本节包括的抗寄生虫药包括抗疟药和驱肠虫药。疟疾是由疟原虫引起的传染病，因疟原虫不同可分为间日疟、三日疟及恶性疟。抗疟药可选择性地作用于各种疟原虫及其不同的生长期，用于预防和治疗不同的疟疾。本节的抗疟药包括青蒿琥酯、氯喹、伯氨喹和乙胺嘧啶。青蒿琥酯用于治疗恶性疟;氯喹和伯氨喹用于治疗间日疟和三日疟;乙胺嘧啶为预防和防止复发用药。驱肠虫药有阿苯达唑。

作用机制尚不完全明确，主要是干扰疟原虫的表膜-线粒体功能，通过其内过氧化物(双氧)桥，经血红蛋白分解后产生的游离铁所介导，产生不稳定的有机自由基和(或)其他亲电子的中介物，然后与疟原虫的蛋白质形成共价化合物，使其膜系结构发生变化，食物泡膜因此遭到破坏，从而阻断疟原虫的营养摄取。对疟原虫红内期有强大且快速的杀灭作用，但对恶性疟配子体无效。

体内分布甚广，以肠、肝、肾较高。主要在体内代谢转化，仅有少量由尿、粪便排泄。 t _1/2约为30分钟。

用于脑型疟及各种危重疟疾的抢救。

对本品过敏者禁用。

口服。首剂100mg，第2日起一次50mg，一日2次，连服5日。

青蒿琥酯片:①50mg;②100mg。

使用过量(大于2.75mg/kg)可能出现外周网织红细胞一过性降低。

孕妇慎用。

不明。

遮光，密闭保存。

机制还不完全清楚，可能与干扰DNA的合成有关。可抑制线粒体的氧化作用，使疟原虫摄氧量显著减少。在体内经过代谢，转变为具有较强氧化性能的喹啉醌衍生物，能将红细胞内的还原型谷胱甘肽转变为氧化型谷胱甘肽，当后者还原时，需要消耗还原型辅酶Ⅱ，从而干扰疟原虫红外期在肝实质细胞内发育时对辅酶Ⅱ的利用，严重地破坏疟原虫的糖代谢及氧化过程。可杀灭间日疟、三日疟、恶性疟和卵形疟组织期的虫株，尤以间日疟为著，也可杀灭各种疟原虫的配子体，对恶性疟的作用尤强，使之不能在蚊体内发育，以阻断传播。对红内期虫体的作用很弱。

口服后在肠内吸收快而完全，生物利用度约96%，2～3小时内血浆中浓度达峰值，约153mg/L。 V _d为205L，主要分布在肝组织内，其次为肺、脑和心等组织。 t _1/2为3～8小时。大部分在肝脏代谢，其主要代谢物为6-羟衍生物，代谢物排泄较慢，半衰期达22～30小时，仅1%原形由尿中排出。

用于根治间日疟和控制疟疾传播。

1.对本品过敏者禁用。

2.孕妇禁用。

3.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者禁用。

4.系统性红斑狼疮及类风湿性关节患者禁用。

口服。

根治间日疟:一日39.6mg，连服7日。杀灭恶性疟配子体:一日26.4mg，连服3日。

根治间日疟:一日按体重0.39mg/kg，连服14日。杀灭恶性疟配子体:一日按体重0.39mg/kg，连服3日。

磷酸伯氨喹片:13.2mg。

1.毒性反应较其他抗疟药为高。当一日用量超过30mg时，易发生疲倦、头晕、恶心、呕吐、腹痛等不良反应;少数人可出现药物热，粒细胞缺乏等，停药后即可恢复。

2.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者服用本品可发生急性溶血型贫血，这种溶血反应仅限于衰老的红细胞，并能自行停止发展，一般不严重。一旦发生应停药，作适当的对症治疗。当葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏时，会引起高铁血红蛋白过多症，出现发绀、胸闷等症状，应用亚甲蓝1～2mg/kg作静脉注射，能迅速改善症状。

1.仔细询问有无蚕豆病及其他溶血性贫血的病史及家族史、有无葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原酶(NADH)缺乏等病史。

2.肝、肾、血液系统疾病患者、急性细菌和病毒感染及糖尿病患者慎用。

3.应定期检查红细胞计数及血红蛋白量。

4.哺乳期妇女慎用。

1.本品作用于间日疟原虫的红外期，与作用于红内期的氯喹合用，可根治间日疟。

2.米帕林及氯胍可抑制本品的代谢，使血药浓度提高，维持时间也延长，毒性增加，但疗效未见增加。

3.不宜与其他具有溶血作用和抑制骨髓造血功能的药物合用。

遮光，密闭保存。

氯喹与核蛋白有较强的结合力，通过其喹啉环上带负电的7-氯基与DNA鸟嘌呤上的2-氨基接近，使氯喹插入到DNA的双螺旋两股之间，与之形成复合物，从而阻止DNA的复制与RNA的转录。氯喹还能抑制磷酸掺入疟原虫的DNA与RNA，由于核酸的合成减少，而干扰疟原虫的繁殖。受感染的红细胞能使氯喹大量积聚其内，升高疟原虫食物泡内的pH，使消化血红蛋白的血红蛋白酶受损失，不能消化所摄取的血红蛋白，导致疟原虫生长发育所必需的氨基酸缺乏。本品不能直接杀死疟原虫，主要作用于红内期裂殖体，经48～72小时，血中裂殖体被杀灭。对红外期疟原虫无效，对配子体也无直接作用，故不能作病因预防及中断传播之用，也不能根治间日疟，但可根治恶性疟。

口服后吸收快而充分，服药后1～2小时血中浓度最高。血浆蛋白结合率55%。 t _1/2为2.5～10日。在红细胞中的浓度为血浆内浓度的10～20倍，而被疟原虫侵入的红细胞内的浓度又比正常的高约25倍。在肝、脾、肾、肺中的浓度高于血浆浓度达200～700倍。在脑、脊髓组织中的浓度为血浆浓度的10～30倍。在肝脏进行代谢转化，主要代谢产物是去乙基氯喹，仍有抗疟作用。10%～15%以原形经肾排泄，其排泄速度可因尿液酸化而加快，碱化而降低。约8%随粪便排泄。可经乳汁排泄。

1.治疗对本品敏感的恶性疟、间日疟及三日疟。

2.抑制性预防疟疾症状。

3.治疗肠外阿米巴病、结缔组织病、光敏感性疾病等。

1.对本品过敏者禁用。

2.孕妇禁用。

口服。

口服首剂1g，第2、3日各0.75g。

一次0.5g，一周1次。

一日1g，连服2日后改为一日0.5g，总疗程为3周。

一日0.25～0.5g，待症状控制后，改为0.125g，一日2～3次，需服用6周至6个月才能达到最大的疗效，可作为水杨酸制剂及递减肾上腺皮质激素时的辅助药物。

首次剂量按体重10mg/kg，最大量不超过600mg，6小时后按体重5mg/kg再服1次，第2、3日则按体重一日5mg/kg。

一日按体重10mg/kg，最大量不超过600mg，分2～3次服，连服2周，休息1周后，可重复一疗程。

磷酸氯喹片:①75mg;②250mg。

1.用于治疗疟疾时，一般可有:头晕、头痛、眼花、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、甚至剥脱性皮炎、耳鸣、烦躁等。反应大多较轻，停药后可自行消失。

2.用药量大，疗程长时可能会有较重的反应，常见眼毒性，因可由泪腺分泌，并由角膜吸收，在角膜上出现弥漫性白色颗粒，停药后可消失。

3.相当部分在组织内蓄积，久服可致视网膜轻度水肿和色素聚集，出现暗点，影响视力，常为不可逆。

4.可损害听力，孕妇大量服用可造成小儿先天性耳聋，智力迟钝、脑积水、四肢缺陷等。

5.偶可引起窦房结的抑制，导致心律失常、休克，严重时可发生阿-斯综合征，而导致死亡。

6.可导致药物性精神病、白细胞减少、紫癜、皮疹、皮炎，光敏性皮炎乃至剥脱性皮炎、银屑病、毛发变白、脱毛、神经肌肉痛、轻度短暂头痛等。

哺乳期妇女、肝肾功能不全、心脏病、重型多形红斑、血卟啉病、银屑病及精神病患者慎用。

1.与保泰松同用，易引起过敏性皮炎。

2.与氯丙嗪等合用，易加重肝脏负担。

3.对神经肌肉接头有直接抑制作用，链霉素可加重此不良反应。

4.洋地黄化后应用本品易引起心脏传导阻滞。

5.与肝素或青霉胺合用，可增加出血机会。

6.与伯氨喹合用可根治间日疟。

7.与氯化铵合用，可加速排泄而降低血药浓度。

8.与单胺氧化酶抑制剂合用可增加毒性。

9.与曲安西龙合用易致剥脱性红皮病。

10.与氯喹同类物(阿莫地喹、羟基氯喹等)同用时，可使本品血浓度升高。

遮光，密闭保存。

抑制二氢叶酸还原酶，影响嘌呤及嘧啶核苷酸的生物合成，使细胞核的分裂和疟原虫的繁殖受到抑制。疟原虫的DNA合成主要发生在滋养体阶段，在裂殖体期合成甚少，故本品主要作用于进行裂体增殖的疟原虫，对已发育完成的裂殖体则无效。对某些恶性疟及间日疟原虫的红外期也有抑制作用。

口服后吸收较慢但完全，6小时内血浆浓度达高峰，抗叶酸作用可持续48小时以上。主要分布于红、白细胞及肺、肝、肾、脾等器官中。能通过胎盘。经肾脏缓慢排出，服药后5～7日内有10%～20%的原形物自尿中排出，可持续30日以上。也可由乳汁排出。从粪便仅排出少量。 t _1/2为80～100小时。血浆浓度为10～100mg/L时，能抑制恶性疟原虫敏感株的血内裂殖体。

1.预防疟疾。

2.治疗弓形虫病。

1.对本品过敏者禁用。

2.孕妇禁用。

3.哺乳期妇女禁用。

口服。

(1)预防:于进入疫区前1～2周开始服用，宜服至离开疫区后6～8周，一周服25mg。

(2)耐氯喹虫株所致的恶性疟:一次6.25mg，一日2次，疗程3日。

(3)治疗弓形虫病，一日50～100mg顿服，共1～3日(视耐受力而定)，然后一日服25mg，疗程4～6周。

一次按体重0.9mg/kg，一周1次，最高以成人剂量为限。

一次按体重0.3mg/kg，一日3次，疗程3日。

一日按体重1mg/kg，分2次服，服用1～3日后改为一日0.5mg/kg，分2次服，疗程4～6周。

乙胺嘧啶片:6.25mg。

1.一般抗疟治疗量时，毒性很低，较为安全。大剂量应用时，如一日用25mg，连用1个月以上，就会出现叶酸缺乏现象。主要影响生长繁殖特别迅速的组织，如骨髓、消化道黏膜。可表现为味觉的改变或丧失，舌痛、红肿、烧灼感及针刺感，口腔溃疡、白斑等，食管炎所致的吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。较严重的是巨细胞性贫血、白细胞减少症等，如及早停药，能自行恢复。甲酰四氢叶酸可改善骨髓功能。

2.由过敏所致的皮肤红斑则较少见。

1.下列情况应慎用

(1)意识障碍者使用大剂量治疗弓形虫病时可引起中枢神经系统毒性反应并可干扰叶酸代谢。

(2)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者服用后可能引起溶血性贫血。

(3)巨细胞性贫血患者服用后可进一步影响叶酸代谢。

2.大剂量治疗时一周应检测白细胞及血小板2次。

3.过量时可引起急性中毒症状，儿童更易发生。一般在过量后1～2小时内出现恶心呕吐、胃部烧灼感、口渴心悸、烦躁不安等，重者出现眩晕、视力模糊、阵发性抽搐、惊厥昏迷，可引起死亡。

1.与叶酸有拮抗作用，合用时本品疗效降低。

2.与劳拉西泮合用时可致肝功能损害。

遮光，密闭保存。

不可逆性地抑制肠道线虫肠壁细胞胞质微管系统的聚合，阻断其对多种营养和葡萄糖的摄取吸收，导致虫体内源性糖原耗竭，并抑制延胡索酸还原酶系统，阻止三磷酸腺苷的产生，致使虫体无法生存和繁殖。还可引起虫体肠细胞胞质微管变性，并与其微管蛋白结合，造成细胞内运输堵塞，致使高尔基体内分泌颗粒积聚，胞质逐渐溶解，吸收细胞完全变性，引起虫体死亡。可完全杀死钩虫卵和鞭虫卵及部分杀死蛔虫卵。对绦虫及囊尾蚴亦有明显的杀死及驱除作用。

不溶于水，故在肠道内吸收缓慢。在肝脏内转化为丙硫苯咪唑-亚砜与丙硫苯咪唑-砜，前者为杀虫成分。在体内分布依次为肝、肾、肌肉，可透过血脑屏障。口服后2.5～3小时血药浓度达峰值。原形与砜衍生物在血中的浓度极低，不能测出，而丙硫苯咪唑-亚砜的浓度变化很大(0.04～0.55μg/ml，平均0.16μg/ml)。消除半衰期( t _1/2β)为8.5～10.5小时。原形及其代谢产物在24小时内87%从尿排出，13%从粪便排出，在体内无积蓄作用。

1.治疗钩虫、蛔虫、鞭虫、蛲虫、旋毛虫等线虫病。

2.治疗囊虫和棘球蚴病。

1.咪唑类驱虫药过敏史或家族过敏史者禁用。

2.蛋白尿、化脓性或弥漫性皮炎、各种急性传染病以及癫痫患者禁用。

3.严重肝、肾、心脏功能不全及活动性溃疡病患者禁用。

4.眼囊虫病手术摘除虫体前禁用。

5.孕妇、哺乳期妇女禁用。

6.2岁以下儿童禁用。

口服。

1.成人

(1)蛔虫、蛲虫病:一次400mg顿服。

(2)钩虫病、鞭虫病:一次400mg，一日2次，疗程3日。

(3)旋毛虫病:一次400mg，一日2次，疗程7日。

(4)囊虫病:按体重一日20mg/kg，分3次口服，疗程10日。一般需1～3个疗程，疗程间隔视病情而定，多为3个月。

(5)棘球蚴病:按体重一日20mg/kg，分2次口服，疗程1个月。一般需5个疗程疗程间隔为7～10日。

2.12岁以下儿童用量减半。

阿苯达唑片:①100mg;②200mg;③400mg。

阿苯达唑胶囊:①100mg;②200mg。

1.少数病例有口干、乏力、嗜睡、头晕、头痛以及恶心、上腹不适等消化道症状。但均较轻微，不需处理可自行缓解。

2.治疗囊虫病特别是脑囊虫病时，主要因囊虫死亡释出异性蛋白导致不良反应，多于服药后2～7日发生，出现头痛、发热、皮疹、肌肉酸痛、视力障碍、癫痫发作等，须采取相应措施如肾上腺皮质激素，降颅内压、抗癫痫等治疗。

3.治疗囊虫病和棘球蚴病，因用药剂量较大，疗程较长，可出现ALT升高，多于停药后逐渐恢复正常。

4.脑炎综合征:

(1)多在服药后10～40日逐渐出现精神、神经方面的症状和体征。

(2)多表现为缄默少动、情感淡漠、思维抑制、记忆力障碍和计算力锐减等精神呆滞症状;继之出现神经系统弥漫性受损，如头晕、头痛、行走无力、抽搐及大小便失禁、四肢瘫痪等;可伴有不同程度的意识障碍。

(3)体检可见肌张力改变、腱反射亢进和病理反射阳性。

(4)脑电图检查可见中、重度异常，以慢波表现为主。

(5)脑脊液检查半数病灶呈轻度炎症改变及IgG增高。

(6)CT检查脑部呈多病灶片状低密度阴影;磁共振图像显示脑白质多病灶密度增高。

1.蛲虫病易自身重复感染，故在治疗2周后应重复治疗一次。

2.脑囊虫患者必须住院治疗，以免发生意外。

3.合并眼囊虫病时，须先行手术摘除虫体，而后进行药物治疗。

4.过敏体质者慎用。

不明。

密闭保存。