6　心室假腱索的心电图表现

假腱索（false tendon，FT）是指存在于心室内除同时连接心室乳头和二、三尖瓣叶的腱索外、心腔内的纤维样或纤维肌肉样结构，又称纤维索、节制索或调节束，分为左室假腱索（left ventricular false tendon，LVFT）和右室假腱索（right ventricular false tendon，RVFT），自1981年Nishimura等发表了第一篇有关左室假腱索的超声研究报告以来，左室假腱索的作用被逐渐重视起来，人们发现左室假腱索可能与室性早搏（PVS）、心电复极异常、异常Q波及早复极（J波）等多种心电现象有关；而右室假腱索则相对罕见。FT的功能主要有：①防止游离壁过度扩张；②内传导系统，使游离壁除极更同步。

一　假腱索的组成

假腱索是由不同比例的心肌组织、结缔组织及神经传导组织所组成。胎儿、新生儿、婴儿假腱索的构成以心肌组织为主要成分，而在成人心肌的比例相对减少。纤维肌束根据其组织学特点分为乳白色和暗红色两种，一般都内含传导组织，但少数较细的乳白色者全部由致密结缔组织所组成，在某些左心室纤维肌束内可见散在分布的心肌细胞。心室纤维肌束内含的传导组织可能成为希氏束的延伸，分布于室壁，及时传导窦房结发出的兴奋并有效协调心室收缩及舒张运动。由于假腱索内含普氏纤维，因此常利用分离的狗假腱索进行普肯耶细胞电生理的研究。

二　假腱索的超声心动图特征

通过二维超声心动图，可见左室假腱索在左心室腔内横跨于室间隔与乳头肌、左室游离壁、心尖部之连续的或断续的线样或条索样回声光带，凡与二尖瓣不相连者均可诊断为左室假腱索。条索状回声光带可粗可细，可长可短，数目可单一或多条，于收缩中、晚期和舒张早期显示清楚，随心室的舒缩可上下移动或隐现，根据其位置及走行分为纵向及横向、斜向3种：起点多位于左室流出道主动脉瓣下的室间隔上方；新生儿、婴儿及成人多见起自室间隔止于后乳头肌的假腱索。左心室假腱索的检出率由于设备、检出手段、检查人员的手法等存在很大的差异，一般在0.5%～74%。右室假腱索（国外一般称调制束）的二维超声心动图与左室假腱索相类似，起于室间隔基底段止于乳头肌、左室游离壁、心尖部，但由于右室内存在许多肌小梁，检出十分困难，检出率十分低。

三　假腱索与室性心律失常

FT所致的PVS具有药物干预无效的特点，多数患者自身心率偏慢，常于平静或休息时发生，尤以夜间为著，而活动或改变体位后PVS可能消失。LVFT引起PVS的机制，目前一般认为包括以下几点：①FT中含有具有自律性的普肯耶细胞，成为引发PVS的异位节律点；②FT附着点的心肌长期反复受到机械牵拉，可诱发异位节律点兴奋性增高，成为PVS的起因；③可能与FT和正常心肌及传导组织间形成环路而引起的折返有关。

研究表明，FT也可引起室速和室颤，其观察到起源于右室FT的室性心律失常具有以下特点（图2-6-1）：①左束支传导阻滞形态；②额面电轴极度左偏；③胸前导联QRS降支陡峭；④QRS宽度相对较窄；⑤胸前导联移行晚（通常晚于V4），而且其移行通常比窦性QRS移行晚；⑥Ⅰ、AVL导联QRS波直立，⑦胸导联类本位曲折＜100毫秒。

关于如何解释在除该心律失常外心脏完全正常的患者中室早怎么诱发室颤至今仍是个谜。可能有以下机制：①FT是易产生室早的解剖部位，该室早起源于右室传导系统或邻近部位；②而室早能诱发室颤的机制与心室肌相反，而EAD3更易发生在普氏纤维束增加了Ca2+内流的结果，因此EAD是诱发室颤的机制。而早后除极可能是PVC-VT／VF的不良机制；③机械性伸展：产生膜除极和动作电位延长FT是这种力量离散，尤其心动过缓和心室充盈增加时；④组织不应期异常，使在普氏纤维动作电位时程进行性延长，动作电位位于FT与右室游离壁交界的心内膜下心肌，结果使这些远端部位能够充当室早通道经过特殊传导系统到心室肌之间的“限制性”阶段或“门”，最终门机制的丧失使远端普氏网起源的四周部位更易发生折返；⑤FT有丰富的自主神经插入部位可成为心律失常发生机制，已经肯定刺激心脏不同部位的自主神经节能导致心肌传导速度和不应期的明显改变。起源于FT的室早与局部心脏自主神经系统相互作用，改变电性质，心肌产生不应期离散成为室颤发生必需的机制。

四　假腱索与左室高电压的关系

左室高电压指体表心电图上QRS电压的增高，伴或不伴电轴左偏。长期以来，左室高电压被视为诊断左心室肥大的重要特征性标志，但在健康男性，尤其是嗜烟、酒者，单纯性左心室电压增高现象的发生率也较大。因此，左室高电压的诊断意义不确切，它虽是诊断左心室肥大的不可或缺的条件，但它受许多因素，如胸壁厚度、电极位置等影响。王书隽等研究发现，横型（即纤维索条与室间隔夹角＞30°）、粗大假腱索（宽度4mm）与单纯左室高电压的发生有关，FT也可能是引起左心室电压增高的因素之一。实时超声心动图显示此类假腱索张力明显，对左室壁局部心肌的牵拉作用较显著，尤以舒张期为著，其附着点局部心肌多增厚。这可能就是横型、粗大假腱索易使心室除极向量增大而引起单纯左室高电压的主要原因。

五　假腱索与早复极波（J波）

武彩娥等认为左室假腱索的位置异常可能是产生早期复极波的原因之一，而其与室间隔的夹角也是影响早期复极综合征发生的潜在因素。左室假腱索位置及夹角致早期复极综合征心电生理改变机制，尚有待进一步研究证实。而日本的学者Mikiko Nakagawa的研究显示，健康人的青年男性的J波发病率高并与FT之间有密切联系的是FT位置和分型。研究结果表明，左室假腱索作为发生J波（图2-6-2）的唯一的独立预测因素。而对于假腱索在J波产生中扮演的角色推测如下：在1型（室间隔中部或基底段与乳头肌如图2-6-3A所示）和2型（室间隔中部或基底段与心尖游离壁如图2-6-3B所示）假腱索中含有类似于希氏束的纵向传导组织，在假腱索中的电活动传导是从间隔朝向左室游离壁的下部或侧部。然而，在这些组织中传导或许较慢，传导可能被引导至解剖学意义的下外方向，导致体表心电图下壁或侧壁导联的QRS波终末部分电活动延迟。这一解释被如下发现支持：1型假腱索贴附于左室后下壁区域从而引起下壁导联J波；2型假腱索贴附于左室侧壁，从而引起侧壁导联J波。另外一种解释是，由于普肯耶纤维的牵张或未知效应导致局部复极梯度，这种梯度可能参与J波的形成。

六　假腱索与V1导联终末r′波

刘学义等认为部分左室假腱索连于室间隔甚至两端附着于室间隔上，而室间隔底部最后除极，除极后传导到假腱索，假腱索除极相当于右束支传导延缓或室间隔肥厚，产生V1导联出现r′波，同时可能影响到心室复极；导致在心电图检查时，V1导联出现r′波时，部分出现类Brugada波（图2-6-4）。

七　假腱索与心电图T波倒置

心电图T波主要代表左心室游离壁复极晚期的电位变化，其倒置的原因主要为冠心病，此外也可见于心肌病、心肌炎、先天性心脏病及心包疾病等器质性病变或因情绪激动、饱餐等所致的功能性心室复极异常。王书隽等研究发现，除外上述器质性病变及功能性因素，心电图检查仍出现持续性、无变化的倒置T波者，超声心动图检查均发现可明确诊断的LVFT。LVFT引起T波倒置的可能机制也与假腱索内含有的普肯耶纤维束有关，后者可引起左室去极顺序的改变，从而造成心室复极顺序也出现异常。

综上所述，假腱索与多种心电活动相关，严重的可以导致室速、室颤，所以重视对假腱索特征位置、直径、数目等及在心脏整体激动中作用的研究有可能进一步阐明与假腱索相关联的多种心电活动的发生机制。但是其具体还能导致心电图的各波群哪些改变及哪一个是特征性改变均未见详细报道。一篇还未发表的论文认为可能还与碎裂的QRS波群（fQRS）有关，可能机制为FT产生的额外向量参加了左右心室的除极，这种额外的向量导致左右心室的除极不同步，相当于心肌梗死后瘢痕导致除极不同步进而形成产生fQRS的原理，在心电图上就表现为fQRS，这一观点有待进一步研究。

（刘学义）

参考文献

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