缺乏已知病因的高血压称为原发性或特发性高血压。85%~90%的高血压患者属于原发性高血压。心脏和血管的几种改变可能共同造成了血压的增高。比如，心脏每分钟泵血量（心输出量）可能增加，并且由于血管的收缩而使血流的阻力增加，血容量也可能增加。这些变化的原因还不完全清楚，但可能是某种先天性的异常影响了对血压调控有作用的小动脉的收缩性。

高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型：缓进型高血压、急进型高血压。前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%~5%。

缓进型高血压病多为青中年起病，有家族史者发病年龄可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可趋向持续性升高或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其他疾病就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。

早期病人由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，无论有无症状，病人应定期随访血压。

1.神经精神系统表现　头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，患者也可有头部或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部。这些病人舒张压多较高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者较少，与内耳迷路血管障碍有关，经降压药物治疗后症状可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。部分病人有乏力、失眠、工作能力下降等。

本病并发的脑血管病统称脑血管意外，俗称脑卒中或中风，可分两大类：①缺血性脑梗死，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗死、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②脑出血，有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体功能。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度的不同，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头晕、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵等，重者出现偏瘫、昏迷、甚至短期内死亡。

2.心血管系统　高血压时心脏最先受影响的是左室舒张功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降、松弛和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压。临床检查没发现左心室肥厚时，可能是由于心肌间质已有胶原组织增加之故，但此时病人可无明显临床症状。

临床心功能不全的症状多发生在高血压起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，如阵发性夜间呼吸困难，在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，严重时或血压骤然升高时发生肺水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，有抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ~Ⅲ期级收缩期吹风样杂音。主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，主动脉瓣顺应性下降，血流加快，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致，可有第四音。

由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化心脏病而有心绞痛、心肌梗死的症状（详见图5）。

3.肾脏表现　肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上，血压未得到控制的患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随着病程的进展可先出现蛋白尿，但如无合并心力衰竭和糖尿病者，24小时尿蛋白总量很少超过1克，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损，可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中尿素氮、肌酐常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素清除率或肌酐清除率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。

4.出现急性大动脉夹层者根据病变的部位可有剧烈的胸痛或腹痛；合并冠状动脉粥样硬化心脏病者可有心绞痛、心肌梗死的表现，有下肢周围血管病变者可出现间歇性跛行。

在未经治疗的原发性高血压病病人中，约1%可发展成急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病，典型表现为血压显著升高，舒张压多持续在130~140毫米汞柱或更高。男女比例约3∶1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状和头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等。常于数月至1~2年内出现严重的脑、心肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并且该型常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经乳头水肿。由于肾脏损害最为显著，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3克，并可有血尿和管型尿，如不及时治疗最后多因尿毒症而死亡。

高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于继发性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。它可发生在缓进型高血压病的各期（尤其是第一、二期），亦可见于急进型高血压病。其诱因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等。高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。

本病患者多突然起病，病情凶险，通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐，视力障碍和精神及神经方面异常改变。主要特征：血压显著增高，收缩压升高可达200毫米汞柱以上，严重时舒张压也显著增高，可达117毫米汞柱以上。自主神经功能失调征象：发热感、多汗、口干、寒战、手足震颤、心悸等。靶器官急性损害的表现：视力模糊，视力丧失，眼底检查可见视网膜出血、渗出、视乳头水肿；胸闷，心绞痛，心悸，气急，咳嗽，甚至咯泡沫痰；尿频，尿少，血浆肌酐和尿素氮增高；一过性感觉障碍，偏瘫，失语，严重者烦躁不安或嗜睡；有恶心，呕吐；心脏增大，可出现急性左心衰竭。