在所有的脊髓损伤中最轻微的一种病理损伤，伤后出现短暂的可恢复的脊髓功能障碍。病理改变是脊髓组织中央灰质中有少数小灶性出血，无片状出血，神经细胞与神经纤维绝大多数是正常的，少数神经细胞或轴索有退行性改变，数周后脊髓组织中出血吸收，恢复正常。

占脊髓损伤的多数，按损伤程度由轻到重可分为脊髓挫伤、不完全性脊髓损伤、完全性脊髓损伤、脊髓横断。早期的病理变化主要为出血、渗出、水肿和神经元的变性。镜下可以见到小血管的破裂，红细胞溢出，神经元肿胀、尼氏体消失，神经轴索与髓鞘之间间隙增大，髓鞘板层分离，随着病理进程的发展逐渐出现神经元结构的坏死、崩解和消失，胶质细胞浸润和结缔组织细胞增生。完全性的损伤病理改变由中央灰质大片出血扩展到白质出血，由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死；而不完全性的损伤主要为点状出血，局灶性神经细胞退变、崩解及少数轴索退行性改变，不发生中央坏死。晚期大体病理，脊髓坏死、软化、囊腔、胶质代替，质地较软较粗。

多数脊髓受压物来自于前方，即压缩和脱位的椎体、椎间盘和椎体粉碎性骨折片等，少数为来自后方内陷的椎板骨折片，偶见椎管内硬膜外或硬膜下血肿所致。压迫轻者可有神经纤维及髓鞘变性，受压严重时脊髓广泛破坏。脊髓压迫伤及脊髓缺血损伤的病理改变，都是脊髓灰质出血至白质出血，轻者为可逆性，重者为不可逆性，但很少出现坏死软化灶，基本不形成囊腔，而是胶质化，变细变硬。动物实验观察到脊髓长时间受压会导致灰质出现空泡、空腔，空洞周围有纤维组织形成的吞噬细胞浸润而没有明显的出血。

脊髓休克本身无明确组织学改变，脊髓组织病理改变是脊髓损伤的改变。RiTa与Illis指出，脊髓休克本身可能的角色是接收器与突触传递的变化。脊髓损伤后，上级中枢的传导路线特别是锥体束中断，损伤远端脊髓功能处于抑制状态，而经过一定时间，抑制状态消失，出现非突触传递，远端功能恢复。

马尾位于椎管内，属于周围神经，其再生能力强。马尾损伤的病理变化与其他周围神经相同。断处远端的神经纤维髓鞘及轴突发生崩解，并被吸收，近端一小段的神经纤维也发生同样变化。然后由两端的神经膜细胞增生，形成带状的合体细胞，将断端连接，并产生髓磷脂而形成髓鞘。近端轴突逐渐向远端生长，伸入髓鞘内，最后到达末梢，此过程常需数月才能完成。

除完全性脊髓损伤的早期白质也可有出血外，其病理进程与脊髓挫裂伤是基本相同的。

伤后3小时脊髓灰质中多灶性出血，白质尚正常。6小时灰质中出血增多，遍布全灰质，白质水肿。12小时后白质出现出血灶，灰质中神经细胞退变坏死，白质中神经轴突开始退变。24小时灰质中心出现坏死，白质中多处轴突退变，48小时中心软化，白质退变。总之，在完全性脊髓损伤，脊髓内的病变是进行性加重，从中心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到全脊髓坏死，长度约为2~3cm；晚期则为胶质组织代替。

伤后3小时灰质中出血较少，白质无改变，此病变呈非进行性，而是可逆性的。至6~10小时，出血灶扩大不多，神经组织水肿，24~48小时后逐渐消退。由于不完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留部分神经纤维；轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维，因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复。

仅脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经纤维水肿，基本不发生神经细胞坏死或轴突退变，2~3天后渐恢复，组织学上基本恢复正常，神经功能完全恢复。

伤后立即改变为组织破裂、出血，数分钟水肿即开始，1~2小时肿胀明显。出血主要在灰质中，健存的毛细血管内皮细胞肿胀，致伤段血灌流减少、缺血、代谢产物蓄积。白细胞从血管移行出变为吞噬细胞，轴突退变，脱髓鞘和一系列持续的或继发的生化改变。24小时胶质细胞增多，5~7天胶质纤维产生，神经纤维损伤中断后，近端传入纤维、远端传出纤维发生退变。

可分为三期：①早期，即上述急性期改变；②中期，特点是反应性改变与碎块移除，中心坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空腔，胶质细胞与胶质纤维增生，其可穿过囊腔，亦有些病例完全由胶质化所代替；③终期，胶质细胞与纤维持续进行，大约半年达到终期，多囊腔常被胶质细胞衬里，上下行通道的Wallerian变性在继续进行，神经根再生已开始。

Perth神经病理研究所的Kaelan等观察截瘫病人损伤节段远侧的脊髓，其前角细胞数量正常，在运动神经元疾患，其前角神经细胞大量减少，在18例完全截瘫中，有7例脊髓见到条轴突纤维在损伤节段中幸存，在3例不全截瘫，有正常肢体运动2／5~3／5功能的一侧脊髓中通过伤区的中枢纤维分别为5768~21 978条，占其皮质脊髓束纤维总数的14.8%~36.96%。另3例肢体无自主活动，其下行轴突数目分别为1214（3.5%）、3426（2.33%）和2989（3.5%），由此可见恢复自主运动功能达到正常肢体2／5~3／5时，所需的中枢轴突纤维数目，至少需达皮质脊髓束纤维总数的10%以上。

Kakulas报告中，一般全瘫病人残留白质有3.89mm之多。6例颈椎损伤不全截瘫，在胸4平面计算其皮质脊髓束下行轴突数量，1例为3175条，其右足可跖屈，正常皮质脊髓束的神经轴突数量约为41 472条。在感觉不全丧失的截瘫脊髓后柱中，最低纤维数为117 359条，而正常系452 480条。

胥少汀等报告创伤性上升性脊髓缺血损伤，原始损伤在下胸段或胸腰段，损伤了供养脊髓的血供有两种类型：

主要在胸10平面，脊髓前动静脉和脊髓后血管发生血栓，此血栓沿脊髓血管向上向下蔓延，向下至腰骶脊髓向上可至颈2平面，致病人呼吸衰竭而死，脊髓因缺血而坏死软化，髓内可见中央血管堵塞及出血，白质中轴突退变成空泡，灰质中神经细胞消失。

伤后截瘫平面逐日上升，至中胸段胸7或胸8停止，此类可能系损伤由胸腰段进入脊髓的根大动脉或大髓动脉损伤，致由其供养的下段胸髓缺血坏死。

人体脊髓损伤的病理改变规律和过程与实验脊髓损伤病理基本一致，只是人体脊髓损伤的病理过程较动物实验者为长，没有动物实验病理的典型而更加个体性，但灰白质病理出血、水肿、坏死、囊腔、退变胶质化，再生规律是一致的。