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8.体内氧和二氧化碳转运
【概述】
1.氧转运分为血氧摄取、氧运输及氧释放。
2.细胞代谢产生大量CO 2，经组织弥散入血，运输到肺呼出体外。
3.循环、呼吸和血液系统功能正常才能保证O 2和CO 2转运。
4.机体O 2和CO 2转运障碍时，首先出现代偿反应，失代偿时出现呼吸衰竭。
【氧转运】
1.血氧摄取
氧经肺泡弥散入肺毛细血管的过程。
（1）静脉氧分压为40mmHg（5.33kPa），肺泡氧分压为100mmHg（13.33kPa）。
（2）肺泡氧由于压力差向肺毛细血管弥散。
2.氧运输
经氧合动脉血在左心泵作用下通过动脉系统到达毛细血管的过程。
（1）动脉氧分压：
溶解在血浆中的氧产生的压力。
1）在吸入海平面空气下，为75~100mmHg。
2）生理状态下，溶解状态氧占总氧量的3%。
3）氧需求增加时，溶解状态氧量降至总氧量的1.5%。
（2）动脉血氧饱和度：
动脉血氧合血红蛋白占全部Hgb的百分比。
1）O 2与Hgb可逆性结合。
2）氧合血红蛋白缓冲作用。
3）生理状态下，Hgb携带氧占总氧量的97%。
4）氧需求增加时，Hgb携带氧占总氧量的98.5%。
（3）动脉氧含量：
物理溶解的氧加上Hgb携带氧的总和。
3.氧释放
氧从毛细血管弥散到细胞的过程。
（1）毛细血管动脉端与组织液氧压力差约55mmHg（7.33kPa）。
（2）氧从组织液向细胞内弥散。
（3）由于代谢作用，细胞氧分压低于组织液氧分压。
（4）氧从组织液向细胞内弥散。
（5）细胞氧分压正常范围为5~60mmHg（0.67~8kPa）。
（6）细胞氧分压为3mmHg（0.4kPa）时即可满足细胞有氧代谢需求。
【二氧化碳转运】
1.运输形式
（1）物理溶解：
占7%。
（2）化学结合：
1）碳酸氢盐：
占70%。
2）氨甲酰Hgb：
占15%~20%。
2.CO 2解离曲线
（1）血CO 2含量和二氧化碳分压几乎呈线性关系，无饱和点。
（2）霍尔登效应（Haldane effect）：
1）O 2与Hgb结合促使CO 2释放，表现为CO 2在肺脏加倍释放。
2）去氧Hgb容易与CO 2结合，表现为组织内O 2与Hgb解离后结合大量CO 2。
【影响氧和二氧化碳转运的因素】
1.FiO 2
（1）过低：
高原地区溶解氧明显减少，导致CaO 2减少。
（2）过高：
长期吸入纯氧或高压氧治疗不当，可导致氧中毒。
2.肺通气功能
（1）静息状态下正常肺泡通气量约4L/min。
（2）通气不足时，引起低氧和CO 2潴留，常见于：
1）AECOPD。
2）胸部损伤。
3）药物中毒。
4）神经肌肉疾病。
（3）过度通气时，CO 2减低，常见于：
1）发热。
2）癔症。
3.呼吸膜特性
（1）静息状态下，氧弥散时间为0.25~0.3秒，CO 2弥散时间为0.13秒。
（2）肺间质水肿或纤维化时，引起低氧，无CO 2潴留。
4.肺通气/血流（V/Q）
（1）静息状态下，V/Q约为0.8。
（2）部分肺泡通气不足，V/Q减低，引起肺动-静脉样分流或功能性分流，见于：
1）肺炎。
2）肺水肿。
3）ARDS。
4）肺不张。
（3）部分肺泡血流不足，V/Q增大，引起无效腔样通气，常见于PE等。
（4）V/Q失调仅导致低氧，无CO 2潴留，原因：
1）动脉与混合静脉血的氧分压差（59mmHg）为二氧化碳分压差（5.9mmHg）的10倍。
2）氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管氧饱和度已处于平台期，无法携带更多氧。
3）CO 2解离曲线呈直线，可排出足够CO 2。
5.解剖分流
先天性心脏病右向左分流。
6.血红蛋白
（1）浓度：
贫血患者SaO 2正常，但Hgb携氧量降低。
（2）性质：
碳氧血红蛋白血或高铁血红蛋白血。
7.氧与血红蛋白亲和性
（1）氧解离曲线右移，Hgb与O 2亲和力降低，利于氧释放，见于：
1）1904年丹麦科学家Christian Bohr发现，PaCO 2升高会使细胞内pH下降，引起红细胞内Hgb氧亲和力降低，也称波尔效应。
2）温度升高。
3）缺氧使2，3-DPG生成增多。
4）运动。
（2）氧解离曲线左移，Hgb与O 2亲和力增加，不利于氧释放，见于：
1）PaCO 2下降，血pH升高。
2）温度降低。
3）2，3-DPG减少。
8.循环功能
（1）循环衰竭
1）SCD或休克。
2）心力衰竭或严重心律失常。
（2）局部组织灌注减少
1）AMI。
2）PI。
3）脑卒中、脑栓塞或梗死。
【氧和二氧化碳转运障碍对机体的影响】
1.代偿反应
（1）急性缺氧时，机体无代偿反应，迅速出现重要器官损伤，严重者危及生命。
（2）慢性缺氧时，出现代偿反应：
1）MV增加。
2）CO增加。
3）CO再分布。
4）肺血管收缩。
5）毛细血管增生。
6）Hgb合成增加。
7）氧解离曲线右移。
8）组织O 2ER增加。
2.失代偿出现低氧血症和（或）高碳酸血症
（1）中枢系统
1）低氧
A.PaO 2 60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力减退。
B.PaO 2 40~50mmHg，出现神经精神症状，如头痛、精神错乱、嗜睡。
C.PaO 2<20mmHg，出现昏迷。
D.完全停止供氧4~5分钟，出现不可逆脑损伤。
2）CO 2潴留
A.轻度增加，间接引起皮质兴奋。
B.显著增加，引起嗜睡、昏迷和呼吸抑制（麻醉）。
（2）循环系统
1）轻度缺氧和CO 2潴留
A.CO增加：
HR增快、心肌收缩力增强。
B.CO再分布：
皮肤及腹腔器官血管收缩，冠状动脉扩张。
2）重度缺氧和CO 2潴留：
心血管中枢抑制。
（3）呼吸系统
1）低氧
A.PaO 2<60mmHg，反射性兴奋呼吸中枢。
B.PaO 2<30mmHg，直接抑制呼吸中枢。
2）CO 2潴留
A.PaCO 2快速升高，兴奋呼吸中枢。
B.PaCO 2持续严重升高，抑制呼吸中枢。
（4）消化系统
1）胃肠道
A.轻者消化不良、食欲不振。
B.严重者出现应激性溃疡。
2）肝脏：
转氨酶升高。
（5）酸碱平衡和电解质
1）低氧
A.无氧代谢产生乳酸性酸中毒。
B.能量不足、钠泵功能障碍、K +外流、Na +及H +内流，造成细胞内酸中毒及高血钾。
2）CO 2潴留
A.PaCO 2快速升高，可导致呼吸性酸中毒、pH下降。
B.PaCO 2缓慢升高，肾脏出现代偿性排H +增加，pH可正常。
（余慕明 崔书章）