第一章 骨与关节创伤总论
第一节 创伤的全身反应与并发症
一、创伤后全身反应
人体遭受严重创伤后出现一系列的全身反应，这种全身性反应，本质上是机体对创伤损害的防御功能，是企图恢复身体内环境恒定状态的病理生理过程。严重的创伤可能影响机体防御功能，导致代谢和营养失常或促进自体毁灭性的炎性反应，最终导致多系统、多器官衰竭，造成不可逆转变。只有借助于医疗措施，才可能使病情稳定，达到恢复和挽救生命的可能。近几十年来，研究者们对严重创伤的全身反应，从细胞水平，分子水平进行了大量研究，取得了较大的成果。
全身性反应包括神经应激活动、内分泌、循环、免疫、代谢和器官反应等整个机体的活动，相互之间有紧密的内在联系，而且互为因果，不应孤立看待，其综合效应的结果常表现为创伤性休克。
（一）神经系统反应
机体受到严重创伤后，由于创伤刺激，通过自主神经系统，促使中枢神经内的特定感受器做出迅速、广泛的反射性生理反应。除了可能通过高级神经活动以及神经反射导致和调节内分泌器官的功能外，单纯的恐惧、疼痛等强烈的神经冲动就可以产生原发性或神经源性“休克”，表现为苍白、出汗、呕吐、低血压和心动过缓等，通过神经反射并可促发心血管对缺血的反应，从神经源性“休克”转变为低血容量休克，其主要特征为交感神经功能亢进，表现为面色苍白、心动过速、区域性血管收缩、出汗和表面血管舒缩反射的消失等。
（二）内分泌系统反应
在创伤反应中，内分泌系统的作用是调节体内各器官与各种物质之间的相互关系，使机体能够适应创伤所致的环境变化，以维持和调整内环境的稳定。创伤后内分泌变化与调节功能主要受神经系统控制，也受体液成分变化的影响。神经、内分泌、体液成分三者密切相关，相互牵连又相互制约，是一个复杂的矛盾统一体，因而使内分泌腺功能在生理上达到动态平衡，对调节创伤后代谢反应等方面发挥重要作用。最主要的有以下三个系统：
1.下丘脑垂体系统
这一系统引起的反应在创伤后甚为重要。下丘脑通过神经内分泌方式释放出多种短链多肽，称之为“释放”或“抑制”因子，来控制腺垂体6种已确定的内分泌激素。其中，与创伤后反应关系最大的是腺垂体受到下丘脑的促皮质激素释放因子（CRF）的作用而释出的促肾上腺皮质激素（ACTH）。
2.交感神经-肾上腺髓质系统
外伤引起的疼痛、失血以及各种形式的精神刺激，均可激发交感神经-肾上腺髓质系统分泌儿茶酚胺（包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等），对调节心血管，糖、脂肪代谢，中枢与自主神经系统有重要生理作用。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
创伤时血容量及钠浓度的改变作用在一些感受器上。右心房及肾小球入球小动脉对血流压力变化很敏感，肾小管上皮则对肾小管中尿液的钠浓度改变敏感，可以调节醛固酮的分泌。受刺激后，由肾小球旁细胞释出肾素。肾素作用在血液内的血管紧张素原，使其形成具有活性的血管紧张素Ⅰ。这种物质又为血液中一种转化酶所分裂，形成血管紧张素Ⅱ——一种作用甚强的血管加压物质。
（三）循环系统反应
创伤后常伴有失血、失液，机体为保证生命器官的血供和维持血流动力学平衡，心血管、内分泌和神经系统之间可以互相调节，做到生理性适应，以保证身体内环境的稳定。在血容量减少20%～30%的情况下，通过血管收缩及心搏加速，仍能使血压保持在接近正常的水平。但这样的血管收缩是有选择性的：肝、肾以及皮肤的血管收缩，供应暂时减少，以保证脑和心脏得到足够的供血。与此同时，间质中的细胞外液经毛细血管壁进入血液循环，保持一定的血容量。因此，如果失血量在1000ml以内，经过上述体内水分的重新分配，可在24～36小时内使血容量恢复正常。
在体内水分重新分布的同时，钾从尿液和汗液中排出，可由此造成肌肉衰弱，食欲减退，肠蠕动缓慢，使患者活动减少，内脏区域的血管收缩增加。如果得不到及时治疗，可以发生代偿失调，出现循环紊乱，发生创伤性休克，组织供氧不足甚至死亡。
（四）免疫系统反应
严重创伤后可发生免疫功能抑制现象，削弱机体对细菌入侵的抵抗力。重视并采取有效措施，能明显降低感染率和死亡率，创伤后免疫系统反应包括非特异性免疫系统和特异免疫系统。
1.特异免疫系统
创伤后T细胞功能受到的抑制甚于B细胞，而T细胞是周围血液中主要的淋巴细胞，因而在创伤后淋巴细胞计数减少，同时T细胞功能也减退。
创伤后发生免疫功能抑制的另一方面原因是血浆内存在多种“血清抑制因子”，如前列腺素类、干扰素、细菌内毒素、肾上腺皮质激素等。
2.非特异性防御功能的改变
主要表现为中性粒细胞趋化性受到抑制，调理素活性下降。有研究表明，中性粒细胞功能异常与败血症发生成正比。死亡病例其调理素活性处于抑制状态。
（五）代谢反应
创伤后机体代谢显著加速，机体发生一系列复杂的生化变化。
1.蛋白质
分解代谢加速，尿氮排出高，呈现负氮平衡；另一方面，创伤后某些蛋白质（如血浆纤维蛋白、球蛋白）反而增加，说明创伤期间肝脏是合成代谢增加的源泉。
2.糖代谢
是创伤后主要的代谢改变，表现为血糖急剧升高，尿糖也随之升高形成所谓创伤性糖尿病；糖异生增强，其意义在于维持血糖在较高水平，为主要创面和器官提供营养和能源。
3.脂肪代谢
严重创伤后所需的脂肪氧化远远超过一般手术、禁食的氧化水平。这是因为，在创伤后动员体内脂肪储备，出现脂肪溶解，成为热量的主要来源，这时体内产生热量的80%来自脂类的氧化：
4.水、电解质与维生素代谢
创伤早期，由于排尿、出汗、呼吸加快、发热使部分水分丢失，同时神经垂体分泌血管升压素抑制水的排出，使血钙降低，骨骼脱钙，血钠下降，血钾升高，维生素C潴留（伤后5～10天内每天给予维生素C 0.5g，不出现排泄，说明创伤修复需要维生素C），血清锌降低。
（六）器官反应
1.胃肠道
严重创伤患者胃、十二指肠可并发应激性溃疡。主要症状是胃肠道出血，发生部位多在胃部，而且常为多发性。
2.肝脏
肝脏是重要的代谢器官，具有多种功能。因此，严重创伤时对肝脏是沉重的负担，许多肝功能指标（如胆红素、尿胆原、脑磷脂絮状反应等）均可出现异常变化，严重影响代谢和凝血因子等物质的合成。
3.血液和骨髓
创伤后的早期，骨髓中的多核巨细胞受到抑制，后期可释出大量血小板。血液的重要变化是凝血机制的改变，早期血小板急剧减少，常发生凝血障碍，血液内凝血酶原和第Ⅴ因子减少。
（吴克俭）
二、创伤性休克
休克是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌注不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。引起休克的原因众多，但都有一个共同点，即有效循环血量急剧减少。
创伤性休克是由于剧烈的暴力打击，重要器官损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。
（一）病因
创伤性休克的常见病因可分为四类：
1.交通事故
约占总数的65%。
2.机器损伤
约占总数的12%。
3.坠落伤
约占总数的12%。
4.其他
占总数的11%，如爆炸伤、挤压伤等。
（二）病理生理
1.循环系统的变化
（1）血容量减少：
在创伤伴有大出血或同时伴有血浆丢失时发生，如大血管破裂、脾破裂、大面积撕脱伤等。有效循环血容量急剧减少，引起神经内分泌系统的反应，发生一系列代偿性变化。
（2）血管床容量扩大：
正常毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态。休克时组织的长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血浆张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附造成微循环血液淤滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
（3）心泵功能障碍：
心肌收缩力增强，心率增加，加之周围血管阻力增加，使心肌耗氧增大，缺氧亦相应加重，导致心脏功能障碍。胸廓损伤可发生心脏压塞、血气胸使胸膜腔内压增高、心肌原发损伤等，可直接导致心泵功能障碍。
（4）微循环障碍：
休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，分三期：
1）微循环收缩期，是休克代偿期。
2）微循环舒张期，是休克抑制期。
3）微循环衰竭期，是休克失代偿期。
2.体液的改变
休克的发生、发展受到许多体液因子的作用，主要的体液因子如下：
（1）儿茶酚胺：
休克引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多。它可增强心功能，增加外周阻力，改变血流的灌注分布，保证心、脑、肺、肾等重要器官的血供等。
（2）肾素-血管紧张素系统：
休克时，这一系统因肾血量减少而被激活，引起肾素分泌。肾素引起血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的形成，血管紧张素Ⅱ有很强的血管收缩作用，可引起心、肾的严重缺血性损伤，但它可促使肾上腺产生醛固酮促进肾小管对钠离子的重吸收，有助于血容量恢复。
（3）血管升压素：
由下丘脑视上核或其周围区的渗透压感受器释放，创伤性休克时明显增加，通过抗利尿和缩血管作用在休克中起代偿作用。
（4）组胺：
休克时血浆组胺浓度增加，使小动脉、毛细血管扩张，微静脉收缩，毛细血管通透性增高。
（5）其他体液因子：
1）激肽：休克时因血管内壁受损产生。其作用是扩血管并增加毛细血管的通透性。
2）花生四烯酸产物：可使血管收缩和扩张，增加血管通透性和炎症反应，有使支气管平滑肌收缩的作用。
3）血小板活化因子：能增强血小板的聚集和释放，促进白细胞趋化和在后微静脉处黏附并增强毛细血管通透性，引起血浆外渗。
4）内啡肽：休克时内啡肽增多，会引起血压下降。
5）肿瘤坏死因子（TNF）。
6）内皮源性舒张因子（EDRF）与内皮素。
7）氧自由基、激活的补体成分、心肌抑制因子等，均参与创伤性休克过程。
3.代谢的改变
（1）能源：
休克时儿茶酚胺增多，血糖升高；供氧不足，无氧糖酵解增强，乳酸生成显著增多。
（2）酸碱平衡失调：
①酸中毒：休克时组织缺氧，无氧酵解加强，乳酸不能很好地在体内代谢。高乳酸血症是代谢性酸中毒的主要原因。严重的酸中毒（血pH<7.2）会影响心血管功能，不利于休克的逆转。②碱中毒：休克病人可有过度换气，造成呼吸性碱中毒；输血过多，枸橼酸盐代谢后形成碳酸氢钠，尿中钾过多引起低钾血症，均可引起代谢性碱中毒。严重的碱中毒（血pH>7.6）可促使脑血管发生痉挛，对病人极为不利。
（3）细胞代谢的改变：
有人提出“休克细胞”的概念，这种细胞代谢的变化有：①：Na+进入细胞而K+从细胞内溢出，H+在细胞内增多，细胞的跨膜电位降低。②ATP的合成受到抑制，细胞内ATP含量减少。③线粒体、溶酶体受损或破坏。
4.主要器官的改变
休克时可发生多器官功能障碍，如救治措施不及时，可发生不可逆性损伤，其发生机制主要是由于低灌流、缺氧和内毒素引起，死亡率很高。
（1）肾脏：
为最易受休克影响的主要器官之一。休克时低血压和体内儿茶酚胺的增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少。肾内血流发生重分布，近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，结果是肾皮质内肾小管上皮变性坏死，引起急性肾衰竭。
（2）肺脏：
肺微循环功能紊乱，血管通透性增加，造成肺水肿、肺出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血流灌注比例失调，低氧血症持续加重，呼吸困难，可进而发生成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），亦称休克肺。
（3）心脏：
休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌因缺氧而受损害，可发生心力衰竭。
（4）肝脏及胃肠：
休克时内脏血管痉挛，肝血供减少，导致缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，引起肝小叶中心坏死，肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧，引起黏膜糜烂出血。
（5）脑：
对缺氧最敏感，缺氧5分钟即可发生不可逆损害。持续性低血压引起脑血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，毛细血管通透性增高，引起脑水肿，甚至发生脑疝。
（三）临床表现及诊断
凡遇到严重创伤的伤员，均应想到休克发生的可能。切不可只注意外部伤而忽视内部伤。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止、神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、呼吸浅而快、脉搏细速、收缩压降至12kPa（90mmHg）以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期（微循环扩张期）。在临床工作中，采用“一看二摸”的方法判断早期休克，很有参考价值（图2-1-1-1）。
图2-1-1-1 休克临床表现
1.望诊
（1）看神志：
休克早期，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动，随病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表现淡漠，意识模糊，至晚期则昏迷。
（2）看面颊、口唇和皮肤色泽：
早期外周小血管收缩，色泽苍白；后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
（3）看表浅静脉：
颈及四肢表浅静脉萎缩。
（4）看毛细血管充盈时间：
正常1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。
2.触诊
（1）摸脉搏：
休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
（2）摸肢端温度：
肢端温度降低，四肢冰冷。
3.血压
临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期，由于周围血管阻力的增高，可使血压接近或保持正常。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa（90mmHg），脉压小于2.67kPa（20mmHg）是休克存在的证据。临床上应将脉率与血压结合观察。
休克指数［脉率（次/分）/收缩压（mmHg）］可以帮助判定有无休克及其程度。正常为0.5左右，如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2，提示血容量丧失30%～50%。
4.尿量
正常人尿量约为50ml/h，尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾脏血管收缩仍存在或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。
5.中心静脉压
中心静脉压正常值（CVP）为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O），在低压情况下，中心静脉压低于0.49kPa（5cmH2O）时，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH2O），则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96kPa（20cmH2O）则表示有充血性心力衰竭。
6.实验室检查
（1）动脉血氧分压（PaO2）：
正常值为10～13.3kPa（75～100mmHg），动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为5.33kPa（40mmHg），动脉血pH值正常为7.35～7.45。PaCO2超过5.9～6.6kPa（45～50mmHg）而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa（60mmHg），吸入纯氧后仍无明显升高，常为ARDS的信号。
（2）血乳酸盐测定：
正常值为1～2mmol/L，休克时间越长，动脉血乳酸盐浓度也越高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率达100%。
（3）弥散性血管内凝血的实验室检查：
包括血小板和凝血因子消耗程度的检查以及反映纤维蛋白降解性的检查。血小板计数低于8×109/L（8万/mm3），纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒钟以上，以及血浆鱼精蛋白副凝试验（又称3P试验），即可确诊为弥散性血管内凝血。
7.失血量的估计
失血量估计（图2-1-1-2）是休克早期诊断、治疗的参考，是计划扩容的主要依据之一。
图2-1-1-2 常见骨折失血量估计
表2-1-1-1列出闭合性骨折时失血量的估计。
表2-1-1-2是根据脉率、收缩压对失血量进行估计。
表2-1-1-1 据闭合性骨折部位估计失血量
注：四肢骨骼均指一侧骨折时的失血量
表2-1-1-2 据脉率、收缩压估计失血量
8.休克程度的估计
对休克程度的估计目前常用美国外科协会制订的标准（表2-1-1-3）。
（四）治疗
1.急救
（1）保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。止住活动性外出血，做好伤肢外固定，便于运送及防止再损伤。
（2）应用抗休克裤（图2-1-1-3），但肺水肿、颅脑损伤、高血压等禁用。此项措施正在推广，用做入院前急救，我国已有生产。
（3）体位一般采取头和躯干部抬高约20°～30°，下肢抬高15°～20°的体位，以增加回心血量，减轻呼吸负担。
（4）吸氧、镇痛、保暖、保持安静，吸氧速度一般为6～8L/min。
2.补充血容量
（1）补充液体的选择：
液体分晶体和胶体两大类，前者包括葡萄糖和电解质，后者包括血浆、血浆代用品和全血。
1）晶体溶液：
常用的有平衡盐液、生理盐水和林格液等。 平衡盐液的电解质浓度、渗透压、缓冲碱浓度等与血浆相似，且对H+有缓冲作用，输入后能使血液稀释，降低血液黏稠度，改善微循环。因此，近年来国内外均将平衡盐液作为抢救创伤与失血性休克的首选。0.9%氯化钠溶液应用过多，会导致严重的高氯血症和加重酸中毒。大量输入葡萄糖溶液可致细胞水肿、肺和脑水肿等水中毒症状，故一般不使用葡萄糖溶液大量输入扩容。
2）胶体溶液：
这类物质分子大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。抗休克时血浆增量剂与全血及血浆合用，可以减少用血量。
表2-1-1-3 失血性休克临床分级
美国外科协会按照失血量分级，70kg成人
图2-1-1-3 抗休克裤
美国医生George Washington Crile（1864—1943）于1903年发明
羟乙基淀粉（706代血浆）：相对分子质量6000～7000，价低、性稳，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。此外，尚有国产403、404代血浆，抗休克作用较好，不良反应较小，一般成人在24小时内以1500～2000ml为最大量。
右旋糖酐：主要以低分子右旋糖酐为主，用于扩容，可维持4小时，用量过大易发生伤口渗血，一般24小时用量以1000ml为妥。
全血：具有携糖能力，是失血性休克理想的扩容剂。创性休克时应尽量输入新鲜血，库存较久的血会有红细胞破坏、pH值降低、血清钾上升、血小板减少等，不利于组织获氧和凝血。
血浆：含有清蛋白、各种球蛋白和电解质。由于清蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，能扩充血容量，而且含有多种抗体，可增强病人抵抗力。
（2）扩容的原则与方法：
早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。
1）静脉输液通道的建立：
至少建立两条或两条以上的静脉通道，以便于快速、大量地输液。
2）输液速度及量：
在45min内输入平衡盐溶液1000～2000ml。病人的血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量较小，并已不再继续出血。如果检查病人的血细胞比容在30%以上，则仍可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必进行输血，如果失血量大或继续有失血，则这种快速输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢是暂时的，应接着输入已配好的血。
3）晶、胶体溶液的比例：
一般先用晶体溶液输入，在血源紧张时，晶、胶体溶液的比例可以4∶1；有条件时应为2∶1或1.5∶1；严重大出血时应该1∶1；以利于血红蛋白和血细胞比容的维持。
（3）液体复苏的时机：
目前有关液体复苏开始的时间是液体复苏研究的热点和难点之一，特别是出血性休克，对于少于30分钟的院前转运病人，液体复苏并不能改善预后，最好的策略是控制出血，尽快转运。
大量有关出血的实验室研究显示，积极的液体复苏增加出血和死亡率；有几项研究显示，增加血压可使已形成的血栓受到破坏，引起进一步出血，而且大量晶体液输注增加血流速度，降低血黏度，也使出血增加，因而需进行延迟复苏。有研究者认为，在出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤及内脏血管代偿性收缩，就可以维持重要脏器的临界灌注压。而大量液体复苏会降低存活率。为此出现了许多临床应用指南，指导液体复苏和病因治疗（表2-1-1-4）。
表2-1-1-4 液体复苏早期响应和进一步处理
美国外科学院创伤学会推荐，自：Shock.In：Advanced rauma Life Support.7th ed.American College of Srgeons Chicago，IL；2004：79.
3.病因治疗
及时找出发生休克的原因，积极处理，是抗休克的关键性措施。
创伤性休克最严重的原因是活动性大出血和重要器官伤所致的生理功能紊乱，有时只有手术才能使休克向好的方向转化。对处于休克状态的病人来说，手术虽是一个打击，使危险性增加，但是若不止血，则会使休克得不到纠正。因此，遇到这种情况时，应在快速输血、输液和补充血容量的同时，做好手术准备，尽早施行手术止血。对于严重多发伤伤员的手术处理，应采取分阶段方式（即：初期应采取救命措施尽可能拯救生命；紧接着进行ICU复苏；待生命体征平稳后再进行确定性手术）的治疗原则，即 损伤控制外科（damage control surgery，DCS），这样可以最大限度地减少对病人的生理扰乱，降低伤者的并发症及死亡率。
4.血管活性药物的应用
使用血管收缩剂以代替扩容在失血性休克时是绝对禁忌的。但在大出血、血压甚低或测不出，又不能及时补液、补血时，可以少量使用，以暂时升高血压，维持心、肺、脑的血供。
多巴胺是具有α和β受体双重作用的兴奋剂，可直接兴奋β受体，使心脏功能增强，心输出量增加；大剂量使用可使肾脏血管收缩、外周阻力增加，血压上升。用法：20～40ml加入5%葡萄糖溶液250～500ml内静脉滴注。
毛花苷C可增强心肌收缩力，减慢心率。在中心静脉压监测下，输液量已足够，但动脉压仍低，而中心静脉压已超过1.47kPa（15cmH2O）时，可注射毛花苷C进行快速洋地黄化。毛花苷C的第一次用量为0.4mg，缓慢静脉注射。有效时可再给维持量。
5.纠正酸碱失衡
轻度休克的代谢性酸中毒经输平衡盐溶液后多可恢复，重度休克必须应用碱性药物方能纠正，一般首次用5%碳酸氢钠注射液2～4ml/kg静脉滴注，同时应连续进行血气分析。
6.肾上腺皮质激素的应用
应用肾上腺皮质激素对休克伤员有一定的保护作用，但易引起感染扩散及体内水、电解质紊乱，所以必须严格掌握适应证，只有在补足血容量、纠正酸中毒后，病情仍不见明显改善时用，且用药时间宜短，病情控制后应及早撤除。一般用氢化可的松10～40mg/kg或地塞米松1～3mg/kg加入液体静脉滴注。
7.抗生素的应用
遵循早期、有效、足量、联用的原则。
（五）休克完全纠正的指征
1.神志完全清醒。
2.四肢温暖，唇、甲转红。
3.尿量>30ml/h。
4.中心静脉压0.588～1.18kP（a6.0～12.0cmH2O），颈外静脉饱满。
5.血压、脉搏正常，脉压差≥4kPa（30mmHg）。
上述体征持续12小时始告一段落。
（吴克俭）
三、脂肪栓塞综合征
创伤后 脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrom，FES）是创伤，特别是长管状骨骨折后的严重并发症，是由来自骨髓与其他组织的脂肪、脂类物质，在乳化能力减弱、理化性质失常的血液中积成较大体积栓子（图2-1-1-4），栓塞于肺、脑、皮肤等器官的血管中而引起的以呼吸窘迫及中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征（图2-1-1-5）。研究显示骨科外伤和手术发生脂肪栓塞（FE）非常常见，但出现脂肪栓塞综合征（FES）报道不一（表2-1-1-5）。
图2-1-1-4 脂肪栓塞经典机械学说（胫骨骨折后）
（一）病因
1.骨折
主要发生在脂肪含量丰富的长骨干骨折，尤以股骨干骨折为主的多发性骨折发生率最高。
2.骨科手术
如髓内针内固定、关节置换及骨折复位等。
3.软组织损伤
多由手术或外伤累及脂肪及软组织所致。
4.其他原因
如烧伤、乙醇中毒、感染及糖尿病合并高脂血症所致的脂肪栓塞，偶见报道。
（二）临床表现
1.主要表现
（1）呼吸功能不全：
常表现为呼吸急促，每分钟25次以上，可有胸闷、发绀、咳嗽、咳痰，听诊有水泡音。
（2）脑症状：
主要表现为头痛、不安、失眠、易怒、谵妄、昏迷、痉挛、尿失禁等，或出现斜视、瞳孔不等大。也可伴有呕吐，尿失禁及自主神经功能紊乱等症状。
（3）皮下出血：
伤后2～3天左右，双肩前部（图2-1-1-6）、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜（图2-1-1-7）或眼底，伤后1～2天可成批出现，迅速消失，也可反复发生。
2.次要表现
（1）发热：
是脂肪栓塞综合征的常见症状之一，体温在38℃以上即有诊断意义。
（2）心动过速：
心率常在120次/分以上，有时可达140次/分。
图2-1-1-5 脂肪栓塞病理切片所见
A.脑毛细血管脂肪滴（苏丹3染色 400×）；B.脑毛细血管壁脂肪浸润（苏丹3染色 400×）；C.肺微循环内脂肪滴（苏丹3染色200×）；D.肾小球内脂肪滴（苏丹3染色 400×）
表2-1-1-5 骨科手术与骨折出现脂肪栓塞和脂肪栓塞综合征的几率
（3）视网膜变化：
表现为白色绒毛状渗出、细小出血纹和痣点状水肿，如见有暗点，诊断即可明确。
（4）黄疸。
图2-1-1-6 脂肪栓塞后胸部皮下出血
（5）肾变化：
可有少尿，甚至无尿。
3.辅助检查
（1）实验室检查：
①血红蛋白下降，血小板减少，红细胞沉降率（血沉）加快，清蛋白降低。②尿中出现脂肪滴。③血清脂肪酶上升。④血中有游离脂肪滴。⑤血气分析显示明显的低氧血症。⑥凝血物质改变，如纤维蛋白分解产物增加，凝血酶原及凝血酶时间延长。
图2-1-1-7 脂肪栓塞后结膜下出血
（2）胸部X线检查：
表现为弥散性肺泡间质密度增加，或融合成斑片状阴影，以肺门及下肺野为主（图2-1-1-8），呈“暴风雪”样影像或类似肺水肿改变。
图2-1-1-8 脂肪栓塞胸片典型表现
（3）心电图检查：
可显示心肌缺血及心肌劳损的ST改变。
（三）诊断
目前尚无统一诊断标准，临床证实以Gurd诊断标准指导临床较为贴切，该诊断标准可归纳为三项主要指标、两项次要指标和七项参考指标。凡临床上有主要指标两项以上，或主要指标仅有一项而次要指标或参考指标有四项以上者，可诊断为脂肪栓塞综合征；如无主要指标，只有次要指标一项及参考指标四项以上者，应疑为隐性脂肪栓塞综合征。临床上也有利用评分法快速诊断（表2-1-1-6）。
表2-1-1-6 评分法诊断标准
分值≥6 分者，结合病史及骨折表现，即可早期诊断FES
1.主要指标
（1）点状出血。
（2）呼吸系统症状，并肺部X线表现。
（3）无脑外伤的脑部症状。
2.次要指标
（1）动脉血氧分压低（<8.0kPa）。
（2）血红蛋白下降（<100g/L）。
3.参考指标
（1）脉搏快（>120次/分）。
（2）发热在38℃以上。
（3）血小板减少。
（4）尿中出现脂肪滴。
（5）血沉>70mm/h以上者。
（6）血清脂肪酶上升。
（7）血中有游离脂肪滴。
（四）鉴别诊断
1.休克
脂肪栓塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不但无休克时的浓缩，反而稀释，但有血红蛋白下降，血小板减少，晚期两者均有弥散性血管内凝血（DIC）现象。
2.颅脑伤
有头部外伤史和典型临床表现，且腰椎穿刺、MRI、CT等检查有阳性表现。
3.呼吸窘迫综合征
脂肪栓塞是呼吸窘迫综合征的病因之一，当引起呼吸衰竭时，即可归纳为呼吸窘迫综合征。
4.败血症
多见于开放性损伤，而脂肪栓塞多见于闭合性骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。
（五）治疗
1.呼吸支持疗法
可用鼻饲管或氧气面罩给氧，必要时或间歇给予正压呼吸或行气管内插管或气管切开。
2.保护脑部
降温、脱水、镇静。
3.药物疗法
（1）肾上腺皮质激素：常用量为氢化可的松于第1天、第2天、第3天分别为1000mg、500mg、200mg，3～5天后骤停。
（2）抗脂栓药物的应用：①抑肽酶：治疗量40万～100万U/d。②低分子右旋糖酐：成人500～1000ml/d，儿童10～20ml/（kg·d）。③肝素：剂量为2500U，6～8小时一次。
（3）利尿剂：常用20%甘露醇250ml和呋塞米20～40mg，每日1～2次。
（4）高渗葡萄糖与胰岛素合用。
（5）其他药物：如清蛋白、5%乙醇加5%葡萄糖100ml静脉滴注，每12小时一次，连用4天。
4.抗感染，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
5.加强监护
如血气分析、生命体征、心电图等。
（吴克俭）
四、急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是见于创伤、休克、大手术后或严重感染患者等的治疗过程中忽然发生的以急性进行性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征（图2-1-1-9）。
图2-1-1-9 ARDS病理过程
（一）病因
见表2-1-1-7。
（二）诊断
1.临床表现
（1）呼吸困难：
在原有疾病的基础上患者突然出现呼吸困难和缺氧，呈进行性加重，呼吸次数可达30次/分以上，吸气时可见到肋间隙及胸骨上窝凹陷。
（2）发绀：
早期发绀较轻，随着病情的发展，晚期多数可有发绀，且一般吸氧疗法不能改善。
（3）肺部检查：
早期肺部体征往往不明显，病程后期或因肺部病变引起者，可听到支气管呼吸音及湿性啰音。
2.辅助检查
（1）肺部X线表现：
早期多无异常表现；中期可呈粗网状阴影、毛玻璃样改变或弥漫性小片状浸润阴影，可见支气管相；重度时两肺大部分密度普遍增高，支气管相明显。
表2-1-1-7 急性呼吸窘迫综合征原因
（2）实验室检查：
以顽固性低氧血症，动脉氧分压差高度增加为特点。
3.早期ARDS的诊断应具备以下6项中的3项。
（1）呼吸频率>28次/分。
（2）（FiO20.21）PaO2≤7.90kPa（60mmHg）>6.60kPa（50mmHg）
（3）PaCO2<4.65kPa（35mmHg）
（4）PaO2/FiO2≤39.90kPa（300mmHg）>26.60kPa（200mmHg）
（5）（FiO21.0）PA-aO2>13.30kPa（100mmHg）<26.60kPa（200mmHg）
（6）胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
（三）治疗
1.呼吸疗法
用定容、定压呼吸机辅助呼吸，以纠正低氧血症和低碳酸血症。
（1）对ARDS初期病人，可用戴口罩的持续气道正压通气，必要时气管插管。
（2）对ARDS进展期的病人，现多选用呼气末正压通气（PEEP）（图2-1-1-10）和间歇性强制通气。
图2-1-1-10 ARDS呼气末正压通气基本原理
2.维护循环
输液，以晶体溶液为主，适当予以清蛋白或血浆，再酌情应用利尿剂，应监测尿量、中心静脉压。酌情选用多巴胺、毛花苷C、硝普钠、硝酸甘油等心血管药物及能量合剂。
3.治疗感染
脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。
4.其他治疗
（1）肾上腺皮质激素的应用：早期应用，应用药理学剂量。
（2）抗凝：因ARDS病人DIC发生率很高，而DIC又能引起ARDS，故对是否抗凝治疗，各家意见不一。
（3）采用静脉营养，维持水、电解质和酸碱平衡。
（4）兼顾其他器官（如肾、肝等）的功能，并采取相应的措施。
（吴克俭）
五、弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（DIC）是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，使大量促凝因子引起血管内微血栓形成（图2-1-1-11）、同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程（图2-1-1-12），其主要特征为凝血功能失常。
（一）病因
引起DIC的原因众多。创伤引起DIC的原因可分为局部因素、全身因素及治疗因素三类。
1.局部因素
（1）创伤局部释出组织凝血活素。
图2-1-1-11 DIC患者血液图片（A）和肾脏活检切片（B）所见
A.箭头所指为红细胞碎片（裂红细胞 苏木精伊红染色×500）；B.箭头所指为微动脉内纤维蛋白栓塞（胺银染色×300）
图2-1-1-12 弥散性血管内凝血（DIC）病理过程
（2）创伤时微循环血管断裂。
（3）创伤后组织缺血。
（4）缺血后再灌注损伤。
2.全身因素
（1）低氧血症。
（2）休克为创伤的严重并发症。
（3）细菌内毒素及蛇毒、虫毒等。
3.治疗因素
如输异型血、大量输血或输入革兰阴性杆菌污染的血液等。
（二）诊断
DIC论断主要是根据临床表现和有关化验检查，而且要动态地进行观察，这是做出早期诊断最有效方法。
1.临床表现
（1）突然发生多处栓塞或出血者。
（2）休克进展快而难治性休克者。
（3）静脉抽血很快凝固者。
（4）出现急性呼吸困难及肾衰竭者。
（5）原因不明的贫血并逐渐加重者。
2.实验室检查
（1）筛选试验（表2-1-1-8）
表2-1-1-8 DIC筛选试验
△为白陶土部分凝血活酶时间。
（2）纤溶活力试验（表2-1-1-9）
表2-1-1-9 纤溶活力试验
※FDP为纤维蛋白降解产物。3P试验为血浆鱼精蛋白副凝试验。
筛选试验三项异常者即可确诊为DIC。如两项异常而满足纤溶活力试验两项者，可诊断为DIC；仅满足筛选试验一项或完全不满足者，而满足纤溶活力试验四项者应加上纤维蛋白血栓阳性者方可成立诊断。
（三）治疗
1.积极治疗原发病
迅速根除病因是治疗DIC的根本措施。
2.抗凝治疗
（1）肝素疗法：
肝素是防治DIC的首选抗凝药物，适用于DIC的高凝血期、消耗性低凝血期以及消耗性低凝血期与继发性纤溶期同时存在者。对于有出血倾向，DIC晚期已进入纤溶亢进阶段者则是禁忌证。
剂量与用法：肝素的应用宜早不宜晚。若DIC诊断肯定，则可用较大剂量，以125U/kg加入葡萄糖内静脉滴注，每6小时一次。急性DIC早期每天约需30 000U，连用3天；急性晚期或亚急性、慢性DIC者剂量宜小，平均每天10 000～15 000U。
（2）抗凝血酶Ⅲ：
每次剂量为1000～1725U静脉滴注，第2～3天可再给500U，同时加输肝素500～1500U激活。一般维持抗凝血酶Ⅲ>80%时，有利于肝素充分发挥抗凝作用。
3.抗血小板凝聚药物
宜早不宜晚。
（1）低分子右旋糖酐：
每次500ml，每日1～3次，每日总量≤1500ml。
（2）双嘧达莫：
临床多与肝素联合应用，常用量为每次200mg，每4～6小时一次，一日最大量为600～1000mg，溶于50%葡萄糖溶液或低分子右旋糖酐内静脉滴注至凝血时间正常后停用。
（3）阿司匹林：
常用量为1.0～1.5g，分2～3次口服。
4.补充凝血因子
输血或血液制品，如血小板浓缩液、血液冷沉淀物、纤维蛋白原等。
5.纤维蛋白溶解药物
如急性DIC已过渡到继发性纤溶期，多不需溶栓治疗。溶栓疗法有助于微血栓溶解，从而改善微循环。常用的是链激酶、尿激酶。
6.纤维蛋白溶酶抑制剂
常用的6-氨基己酸，氨甲苯酸（PAMBA）、抑肽酶。
7.其他
如止血、护肝、补充血容量、应用糖皮质激素等。
（吴克俭）
六、急性肾衰竭
严重创伤后，在几小时至数日内出现肾脏功能急剧的进行性减退，表现为氮质血症以及水、电解质和酸碱平衡失调，发生少尿或无尿并伴有尿毒症时（图2-1-1-13），称为急性肾衰竭（ARF）。
图2-1-1-13 急性肾衰竭病理机制
（一）病因
可分肾前性、肾源性、肾后性和肾性。
1.肾前性
低血压、低血容量和肾灌注减少是常见原因，如各种休克。
2.肾源性
常见于肾脏血管和肾脏本身疾患，如肾血管损害、肾肿瘤等。
3.肾后性
多为尿路梗阻所致。
4.肾性
常见于肾中毒和肾缺血。
（二）诊断
1.病史
广泛组织损伤，严重挤压伤，各种损伤引起的创伤性休克等。
2.临床表现
（1）少尿或无尿期：
24小时尿量不足400ml为少尿，在50ml以下即为无尿。此期一般8～14天，平均为11天。
临床上常表现为水、电解质、酸碱平衡紊乱：①水中毒：由于水潴留导致多组织器官水肿，如肺水肿、脑水肿，最终导致死亡。②高钾血症、高血磷和低血钠，以及低氯和低血钙。③氮质血症：主要表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状。④酸中毒：由于酸性物质在体内积聚，主要表现为代谢性酸中毒。⑤贫血及出血倾向。⑥感染：以呼吸道、泌尿系和伤口感染最多见。
（2）多尿期：
①多尿：病后2周左右开始多尿，此期开始的标志是每天尿量超过400ml。有三种增加方式：第一种为突然增加，一日尿量超过1500ml；第二种为逐渐增加，平均每天增加200～300ml；第三种是缓慢增加，每天尿量达到500ml的时候停滞不前，如尿量不再增加，提示预后不良。②电解质紊乱：表现为缺钠性低钠血症、低钾血症，低钙血症和低镁血症。
（3）恢复期：
病后2～3个月进入恢复期。部分肾脏破坏严重患者，仍可遗留慢性肾功能不全症状。
3.实验室检查
（1）尿液检查：
①常规检查：有蛋白、红细胞及管型。②比重：固定在1.010左右。③尿中尿素含量下降，尿尿素、血尿素的正常比值为20∶1；ARF时比值变小，若比值为5∶1时可确诊为ARF。
（2）血生化及电解质检查
1）非蛋白氮：
临床可依尿素氮升高值确定为轻、中、重三型，其标准为每天尿素氮升高值分别<5.4mmol/L（15mg/dl）、5.4～10.8mmol/L（15～30mg/dl）、>10.8mmol/L（30mg/dl）。
2）血中电解质：
血钾常≥6mmol/L，血钠在正常范围或略低，血镁增高1倍以上，血钙降低，磷酸盐比正常高2～3倍。
（3）肾衰指数（RFI）：
RFI=尿钠（mmol/L）×血肌酐（μmol/L）/尿肌酐（μmol/24h），RFI正常值≤1，肾前性>1，肾性及肾后性≥2。
（三）治疗
1.少尿或无尿期的治疗
（1）控制入水量：
原则是“量出为入，宁少勿多”。每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水。
（2）纠正电解质失衡：
高血钾用钠和钙对抗。一般低钠不必急于纠正，当钠低于120mmol/L出现脑水肿症状时可补钠。缺钙发生抽搐时可补给10%葡萄糖酸钙。
（3）纠正酸中毒：
可给予碱性药物，常用的有碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）。THAM不含钠，适用于少尿期且限制钠盐者。
（4）控制感染：
应用抗生素，应避免使用肾毒性药物。
（5）营养：
采用低蛋白、高热量、高维生素饮食。
（6）透析疗法：
有血液透析和腹膜透析。透析指征为：①血尿素氮高于35.7mmol/L（100mg/dl）、血肌酐高于707μmol/L（8mg/dl）。②血钾高于6.5mmol/L。③出现水中毒现象，经一般措施不能改善。
2.多尿期的治疗
包括补给水和电解质、防治感染、加强营养和纠正贫血等。
（吴克俭）
七、多器官衰竭
多器官衰竭（Multiple organ failure，MOF）是指严重创伤后短期内出现的一个以上器官的急性功能障碍。早在第一、二次世界大战时人们注意休克与急性肾衰竭的防治，而后在平战时多发伤、复合伤危重病患者常首先发生ARDS（急性呼吸窘迫综合征），接踵而来心、肾、肝、消化道、脑和造血等器官衰竭，故在20世纪70年代提出多器官衰竭概念，亦称“70年代综合征”（70’S Sydrome），并开始进行临床和基础研究（表2-1-1-10）。
（一）病因
1.多发伤，广泛的软组织损伤。
2.范围广泛、复杂的手术，伴有休克，需大量输血。
3.创伤后的脓毒症。
4.诊断或处理上的失误，如未能适当补充循环血容量、未能及时发现呼吸衰竭、腹部创伤内出血手术不及时、手术中未曾清除的感染病灶。
（二）诊断
MOF的诊断标准，尚未达到统一。表2-1-1-11列出心、肺、肾、肝、胃、肠等的功能衰竭或病变表现，可供参考。
（三）预防
1.处理各种创伤时应有整体观念，尽可能达到全面的诊断和治疗。
2.重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。
3.预防感染是防止各个器官功能衰竭的共同途径。
4.及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理的连锁反应。
（四）治疗
1.病因治疗
积极、彻底处理原发病。
2.抗生素的应用
对严重创伤的病人，主张早期有效、足量、联用，必要时做培养和药敏。
3.对衰竭器官的支持
利用呼吸机支持呼吸功能，利用血液净化来治疗肾衰竭或肝功能衰竭，正确使用强心药物，补充凝血因子，输新鲜血及血浆等措施。器官衰竭数量与死亡率相关（表2-1-1-12）。
表2-1-1-10 多器官功能障碍综合征不同时期的各种命名
表2-1-1-11 器官、系统功能障碍及衰竭的判断标准
表2-1-1-12 多器官衰竭死亡率与累及脏器数的关系
4.免疫调节
可采用各种免疫调节剂或增强剂，包括新鲜冰冻血浆、冷沉淀物及各种特异性免疫血清。
5.营养支持
采用静脉全营养疗法可基本满足热量的补充，热量需要量计算公式：
男性热量需要量（kcal/d）=66.7+13.75（kg）+5×身高（cm）-6.76×年龄（岁）
女性热量需要量（kcal/d）=66.51+9.56×体重（kg） +1.85X身高（cm）-4.68×年龄（岁）
6.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
（吴克俭）
八、筋膜间隔综合征
筋膜间隔综合征即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的筋膜间隔内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征（图2-1-1-14），最常发生于前臂掌侧和小腿（图2-1-1-15）。
（一）病因
筋膜间隔综合征是由于筋膜间隔内压力增高所致，原因有（图2-1-1-16）：
1.筋膜间隔容积骤减
（1）敷料包扎过紧，如绷带、石膏、小夹板等包扎过紧。
（2）严重的局部压迫，如地震时肢体长时间被重物挤压，特殊的手术体位等（图2-1-1-17）。
2.筋膜间隔内容物体积骤增
（1）缺血后水肿。
（2）软组织严重挫伤、烧伤。
（3）小腿的剧烈运动。
（4）出血：发生于筋膜间隔内的出血。
图2-1-1-14 筋膜间隔综合征病理变化
图2-1-1-15 小腿肌肉包裹在坚韧间隔内
（二）病理
皮肤、肌肉与神经干对缺血的耐受性不同，肌肉耐受缺血时间最短，大约完全缺血4小时即可发生坏死，血运再通后也不能恢复，肌肉中心坏死严重，周围靠肌膜部可有肌细胞存活。神经干对缺血的耐受性虽较肌肉长，但比较敏感，缺血30分钟即可出现神经功能障碍，缺血12～24小时可致永久性功能丧失。皮肤对缺血耐受性最高，肢体皮肤部分缺血，但一般无坏死。约1个月后，坏死肌肉因纤维化而挛缩，于3～4个月间呈现挛缩畸形。同时，由于神经损害而出现麻痹。
（三）诊断
1.临床表现
（1）症状：
疼痛及活动障碍是主要症状。疼痛剧烈，呈持续性、进行性加剧，为本症最早期的症状。
（2）体征：
肿胀、压痛及肌肉被动牵拉痛是其重要体征，触诊可感到室内张力增高，远侧脉搏和毛细血管充盈时间正常。被动屈伸足趾引起的牵拉痛最具有临床意义。
以上症状、体征是早期表现。若不及时处理，缺血将继续加重，发展为 缺血性肌挛缩和坏疽。缺血性肌挛缩的五个主要临床表现可归纳为五个“P”字：①由疼痛转为无痛（painless）。②苍白（pallor）或发绀、大理石花纹等。③感觉异常（paresthesia）。④肌肉瘫痪（paralysis）。⑤无脉搏（pulselessness）。
2.筋膜间隔内压力的测量
对明确诊断及手术指征有重要参考意义（图2-1-1-18，图2-1-1-19），较现代的测压装置设计有多种（图2-1-1-20）。目前公认4kPa（30mmHg）是确诊筋膜间隔综合征的临界点，超过此值，应立即切开减压（图2-1-1-21）。
图2-1-1-16 筋膜间隔综合征常见原因
图2-1-1-17 特殊体位造成肢体压迫
A.骨科手术牵引床易引起健侧小腿后浅、深间隔受压；B.安全正确的手术牵引体位
图2-1-1-18 小腿筋膜间隔测压
图2-1-1-19 小腿各间隔距骨折部位压力变化
（四）治疗
筋膜间隔综合征应早诊断，早治疗，否则后果十分严重，轻则神经及肌肉坏死，导致肢体畸形及神经麻痹，而且恢复困难，严重者则发生肢体坏死。
1.非手术疗法
近年来有人应用非手术疗法治疗早期筋膜间隔综合征取得了一定疗效，但必须严格掌握适应证，并连续密切观察，一般在3～4小时无效即应立即放弃保守治疗而行切开减压术。
图2-1-1-20 史塞克公司生产筋膜间室袖珍测压装置
图2-1-1-21 切开手术指征
（1）适应证：
适于伤后早期，肢体严重肿胀（图2-1-1-22），剧烈疼痛，肢体远端牵扯痛，感觉障碍，脉搏搏动减弱或不能触及，微循环充盈时间正常或稍慢者。
（2）方法：
20%甘露醇250ml快速静脉滴注，中间用液体维持，2小时后再用250ml快速滴注。
2.手术治疗
手术切开是防止肌肉和神经发生缺血性坏死的最有效手段（图2-1-1-23）。切开要彻底，一般选择受累筋膜间隔的长轴肿胀最严重且肌肉丰富部位做纵行切口或S形切口，筋膜切口与皮肤切口一致或略大，肌膜也应切开。切口位置：
图2-1-1-22 左小腿筋膜间室综合征早期表现-高度肿胀、发白
图2-1-1-23 筋膜间室综合征最有效治疗-筋膜切开
（1）上臂前侧沿肱二头肌长轴，背侧沿肱三头肌长轴。
（2）前臂掌侧（图2-1-1-24～图2-1-1-26）各种减张切口或背侧正中切口。
（3）大腿前侧于股四头肌上，后侧于股二头肌的内侧，内侧于内收肌上，也可沿外侧纵行切开。
（4）小腿前侧沿胫前肌群，外侧在腓骨肌，后侧浅层经内侧切口于腓肠肌上，深层将腓肠肌与比目鱼肌向后牵开后做胫骨后内侧缘切开（图2-1-1-27～图2-1-1-29），也有将腓骨切除或经单一小腿外侧切开进行四个间隔减压（图2-1-1-30）。
3.其他
切开减压后，大量坏死组织的毒素入血，应积极防治失水、酸中毒、高血钾症、肾衰竭、心律失常、休克等严重并发症。
（吴克俭）
图2-1-1-24 前臂掌侧减张切口
A.偏尺侧减张切口；B.正中减张切口；C.Z形减张切口
图2-1-1-25 前臂掌桡侧减张切口
A.前臂上段断面解剖；B.减张切口路径
图2-1-1-26 前臂掌尺侧减张切口
A.切开皮肤、皮下；B.切开深筋膜，注意尺神经和尺动脉
图2-1-1-27 小腿肌间隔界限及内容（中上1/3横断面）
TA.胫前肌；EDL.趾长伸肌；PB.腓骨短肌；TP.胫后肌；FHL.
长屈肌；FDL.趾长屈肌；S.比目鱼肌
图2-1-1-28 内外侧减张切口对小腿四个间隔减压
A.外侧减张切口范围；B.内外侧减张路径
图2-1-1-29 内外侧减张切口长度及肌间隔界限
A.前外肌间隔界限；B.后侧浅、深肌间隔界限
图2-1-1-30 单一外侧切开进行小腿四个间隔减压
A.首先减压外侧间隔；B.向前拉开皮肤，切开前间隔的深筋膜-前间隔减压；C.向后牵拉皮肤，后浅间隔减压；D.绕过外侧间隔和腓骨，后深间隔减压
九、挤压综合征
挤压综合征是指肢体、臀部等肌肉丰富部位（图2-1-1-31）受到压砸或长时间重力压迫后（图2-1-1-32），受压肌肉组织大量变性、坏死，出现以肌红蛋白尿、高钾血症和急性肾衰竭为特征的一种病理过程（图2-1-1-33）。
图2-1-1-31 肌肉丰富的臀部、大腿及小腿易受挤压
图2-1-1-32 肢体长时间受压导致肌肉大量坏死
图2-1-1-33 挤压综合征病理过程
（一）病因
1.挤压与压砸
多见于地震、塌方、战争、车祸等因素。
2.急性筋膜间隔综合征。
（二）诊断
1.病史
有严重的肢体挤压伤、压砸伤、四肢固定不恰当、止血带使用不当和筋膜间隔综合征处理失当等病史。
2.临床表现
（1）局部症状：
创伤后肢体严重肿胀，呈进行性加重，伤肢坚硬，张力极大，并有水疱形成，皮肤逐渐由潮红→花斑状→暗褐色→坏死脱落，疼痛剧烈，感觉及运动障碍。
（2）全身症状
1）休克。
2）肌红蛋白尿：是诊断挤压综合征的重要诊断依据之一，也是区别挤压综合征与急性肾衰竭的标志。于伤肢解压后12h达到最高峰，出现深褐色或酱油色尿（图2-1-1-34），而后逐渐下降，经过1～2d后尿色可逐渐转清。
图2-1-1-34 挤压综合征患者尿液和血清颜色改变
3）高钾血症：大量肌肉损伤坏死，细胞内钾离子大量释放入血，兼之肾功能不全，排泄困难，血钾浓度迅速上升，几呈直线增高（图2-1-1-35），每日升高可达2mmol/L，严重者24h可达致死量。
图2-1-1-35 血钾与心电图变化
A.血钾3.5～5.0mEq/L心电图；B.血钾大约7.0mEq/L心电图；C.血钾8.0～9.0mEq/L心电图；D.血钾>10.0mEq/L心电图
4）酸中毒与氮质血症：临床出现酸中毒与氮质血症的一系列症状，如神志不清、呼吸深大、烦躁不安、口渴、恶心等。
3.实验室检查
（1）尿常规：
尿液呈棕褐色或酱油色，内含红细胞、血红蛋白、肌红蛋白、色素颗粒等管型。
（2）尿比重：
连续监测，若<1.018，是急性肾衰竭的重要诊断标志。
（3）血生化：
AST可达2000U以上，CPK高达500 000U以上，血钾呈显著、直线上升。
（三）治疗
分局部处理和全身处理。
1.局部处理
主要是指对伤肢的处理。
（1）一般处理：
挤压肢体解压后均应暂时固定，减少活动，并严密观察有无筋膜间隔综合征发生。
（2）切开减压：
凡有明显病史，有明显肿胀、剧烈疼痛、功能障碍、尿潜血或肌红蛋白尿阳性，均应立即切开受累筋膜间隔，彻底减压（图2-1-1-36），有坏死肌肉者一并切除。
图2-1-1-36 小腿筋膜切开减压
（3）伤肢灌洗：
近年来有学者采用伤肢灌洗以降低血液内有害物质。方法是在伤肢高位扎止血带，动、静脉分别插管，自动脉管注入低分子右旋糖苷，静脉管排出。
（4）截肢术指征：
①肢体肌肉坏死，全身中毒反应明显、危及生命者。②伤肢合并特异感染，危及生命者。
2.全身治疗
（1）补充血容量。
（2）碱化尿液。
（3）利尿，解除肾血管痉挛。
（4）抗感染，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
（5）血液净化。
（吴克俭）