钠的重吸收发生在肾单位的全段，但不同部位机制不同。①近曲小管重吸收60%，通过耗能的过程，钠离子和有机或无机溶质偶联，或通过钠-氢交换的形式被主动转运进入上皮细胞；或者经过细胞间途径被浓度梯度吸引进入肾小管周围组织。②升支厚段重吸收30%，通过钠-钾-2氯联合转运或钠-氢交换进入肾小管细胞，呋塞米通过抑制钠-钾-2氯ATP酶而抑制钠重吸收。③远曲小管重吸收滤过钠的10%，通过噻嗪类敏感的氯化钠载体进入上皮细胞。在肾小管的各段，上皮细胞内的钠都是通过钠-钾ATP酶被泵出上皮细胞。

肾小管重吸收钠的总体能力用钠排泄分数（ FE _Na）表示：

由于 GFR=（ U _inulin× V）/ P _inulin

经过转换可知：

其中， U _Na和 P _Na分别代表尿和血浆钠离子浓度， U _iunlin和 P _inulin分别代表尿和血浆菊粉浓度，V代表尿量。由于用菊粉肾脏清除率的方法测定GFR常常困难、昂贵，临床常常用肌酐清除率代替菊粉清除率，这样 FE _Na公式变为：

在近端小管，钾通过细胞间途径和伴随钠重吸收。在该段，钾的重吸收没有明显的调节机制，当使用渗透性利尿药和碳酸盐尿时，近端小管重吸收钾减少。在升支厚段，钾通过钠-钾-氯联合载体被主动重吸收，同时，钾再循环进入管腔使管腔产生正电位，利于其他二价离子重吸收。

调节钾排泄的部位是集合管的主细胞，钠通过ENaC通道进入上皮细胞，这样肾小管管腔产生负电位，有利于钾从肾小管排出。盐皮质激素可增加钠重吸收，刺激钾分泌。

与主细胞分泌钾相反，集合管的铰链细胞α和β主要从肾小管重吸收钾，并通过氢-钾ATP酶排泄氢离子。

和钠排泄分数一样，我们可以计算钾排泄分数（FE _K），公式如下：

FE _K=（ U/ P） _K/（ U/ P） _inulin

或 FE _K=（ U/ P） _K/（ U/ P） _creatinine

当临床出现低钾血症或高钾血症时，可测量FE _K。如果肾脏对钾的调节功能正常，则在低钾血症时FE _K下降，而高钾血症时FE _K升高；否则应当怀疑肾脏对钾的调节能力出现缺陷，例如慢性肾衰竭时高钾血症是由于肾单位减少导致GFR下降和远端小管总体排泄钾的能力下降的共同结果；而在急性药物过敏性间质性肾炎的低钾血症，是由于 FE _K病理性升高所致。

临床只要同时测定血浆和尿液的钾和肌酐浓度，即可计算出FE _K。如果根据FE _K确定存在肾脏钾调节缺陷，往往需要同时对机体酸碱平衡状态、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等影响因素进行评价和鉴别诊断。

在近端小管，60%的钙和镁随着水和其他溶质的吸收而被重吸收。在升支厚段，二价离子的重吸收和钠-钾-氯载体的活性有关，与钠的重吸收平行（和钾的再循环有关）。如果使用呋塞米等袢利尿药抑制该载体，可引起高尿钙和高尿镁。在Barter综合征（一种钾通道基因突变所致），也可出现高尿钙和高尿镁。

有两个因素可以促进升支厚段对钙的重吸收：甲状旁腺激素可以刺激钠-钾-氯载体，促进钙重吸收；上皮基底膜侧存在钙受体，血浆离子钙和该受体结合可抑制钠-钾-氯转运体的活性，从而抑制钙重吸收。

在远曲小管，钙通过上皮细胞钙通道ECaC进入上皮细胞，通过钠-钙交换或钙ATP酶从上皮细胞基底膜侧进入组织。钠通道ENaC被噻嗪类利尿药抑制或Gitelman综合征时，钙重吸收增加。甲状旁腺激素和维生素D促进钙重吸收。判断肾脏调控钙的功能是否正常应当结合血清其他化验，例如甲状旁腺激素、维生素D和离子钙浓度，进行判断。当血浆钙离子浓度下降，肾脏将增加钙的重吸收，而当血浆钙离子浓度升高，肾脏将增加排泄。肾小管升支厚段基底膜侧的钙敏感受体可发生两种类型的突变，分别导致高尿钙性低钙血症和低尿钙性高钙血症。

低钙饮食3天，如果血钙正常而尿钙排泄仍高，提示肾脏保留钙能力下降并同时提示存在溶骨性改变。吸收性高钙尿症表现清晨空腹尿钙/肌酐比值正常，而每日总钙排泄增加，给这类患者口服一定量的钙负荷，可见尿钙/肌酐比值明显增加。