胰腺既是重要的外分泌器官，又是重要的内分泌器官，可合成几种激素。胰岛素是胰岛B细胞（亦称胰岛β细胞）产生和分泌的激素。胰岛素的主要作用是全面地调节糖类代谢，同时也相应地调节脂肪和蛋白质代谢。胰岛素一方面促进肝糖原和肌糖原的合成；另一方面又促进许多组织（除脑、肾和肠黏膜外）对葡萄糖的摄取、氧化和利用；同时还可抑制肝糖原异生及肝糖原分解为葡萄糖，因而使血糖浓度降低。胰岛素的分泌受几方面调节因素的作用，首先是体内各类营养物质的作用，其中最主要的是血中葡萄糖浓度的直接调节，在体内葡萄糖缺乏情况下，多种氨基酸和脂肪酸及其代谢产物也可刺激胰岛素分泌，但脂肪酸及其代谢产物的刺激作用很小；其次是各种激素的作用；此外，神经系统对胰岛素也有一定的调节作用。迷走神经活动促进胰岛素分泌，交感神经兴奋则抑制其分泌。B细胞的抑制可能通过α-肾上腺素能受体起作用。胆碱能传出纤维末梢的递质与M受体结合可促使胰岛素分泌（图7-3）。

胰岛素分泌障碍或利用不足可导致糖尿病。1型糖尿病主要为一种自身免疫性疾病，主要表现为胰岛素分泌绝对不足，易并发酮症酸中毒。2型糖尿病主要是由于遗传和环境因素的共同作用使相关单基因或多基因突变所致，主要表现为胰岛素分泌障碍和／或胰岛素抵抗。糖尿病中的90%以上为2型糖尿病。

针刺可用于糖尿病的治疗，疗效也比较确定。湛剑飞和魏稼（1984）报道选用膈俞、脾俞、足三里等穴治疗19例2型糖尿病患者，能使空腹血糖、餐后血糖及糖耐量值都大幅度下降，疗效高达92.9%，而对轻、中度患者的疗效更高；但重度糖尿病患者的疗效很低，有效率仅为37.5%。针刺对胰岛素依赖型糖尿病患者基本无效。廖辉等（2007）分别观察针、灸以及针加灸胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的疗效，结果发现3种疗法均能有效地改善糖尿病的症状，使空腹血糖、24小时尿糖、糖化血红蛋白，以及胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的含量均不同程度下降，而高密度脂蛋白的含量则升高。且在3种疗法中，针加灸的疗效最好。Chen等（2001）观察单纯常规药物治疗与针药复合治疗对并发于糖尿病的急性脑梗死的疗效，发现复合治疗组能更有效地减少胰岛素和血糖水平，改善高凝状态。说明针刺有很好的协助治疗作用。2型糖尿病和肥胖之间关系密切，大量流行病学研究显示，糖尿病的风险（主要是胰岛素抵抗）是随着体脂含量从非常低到非常高而增加的，表明体脂的绝对数量在广泛的范围内对胰岛素敏感性是有影响的，尤其是中心（腹部的）脂肪与胰岛素抵抗的联系更密切。高秀领等（2007）比较针刺结合耳穴与口服西布曲明对单纯性肥胖的减肥疗效，针刺结合耳穴与口服西布曲明对单纯性肥胖有相同的减肥疗效，但是针刺结合耳穴比口服西布曲明治疗有更好的改善血清胰岛素水平的作用。蔡辉等（2009）在观察针灸对肥胖2型糖尿病患者机体“脂肪-胰岛”轴的影响时发现，在针灸治疗3个疗程后，患者的空腹血糖、空腹胰岛素、空腹瘦素水平和胰岛素抵抗指数显著下降，胰岛素敏感性指数明显上升，说明针灸可以调节肥胖2型糖尿病机体紊乱的“脂肪-胰岛”轴功能。

实验研究表明，针灸对各种病理状态下的糖尿病或高血糖症都有很好的调节作用。早年的工作观察到电针“承扶”、“足三里”等穴可使实验兔高血糖时血中的胰岛素分泌增加。从时相上分析，发现在血糖下降之前，胰岛素的分泌已增加，但切断迷走神经，针刺不能再促进胰岛素的分泌，动物在进食后高血糖现象可长达几个小时。Ishizaki等（2009）研究电针是否可以改善2型糖尿病的遗传模型Goto-Kakizaki（GK）大鼠的葡萄糖耐量时，发现电针可使GK大鼠的空腹血糖、葡萄糖负荷后血糖水平显著降低，血浆胰岛素水平显著升高。电针可以通过提高胰岛素敏感性使葡萄糖耐量降低得以恢复，进而改善高血糖症。迷走神经兴奋可刺激胰岛素分泌。Fukuta等（2009）在研究针刺对遗传性高血糖大鼠的平滑肌动力学反应时，观察到针刺在减少血糖水平的同时，可提高胆碱能神经的反应性；他们认为这种反应性的提高可能是因为胆碱能神经纤维激活的增多，而不是由于改变了突触后乙酰胆碱的毒蕈碱受体的敏感性所致。

另外，当机体外源性胰岛素增加时，血糖浓度开始下降，此时针刺家兔“足三里”穴，不但可以促使内源性胰岛素的分泌减少，而且还可以引起血中胰岛素水平的降低，提高肾上腺素和肾上腺皮质激素等的水平，从而使血糖升高（严玉微，1987）。

目前，在研究针刺调节糖尿病的机制时，很多研究者将目光投注在了胰岛素信号传导通路和葡萄糖代谢过程中的信号传导通路中。Tominaga等（2011）认为，低频电针对高果糖饮食诱发的大鼠胰岛素抵抗的改善，可能是由于电针激活了骨骼肌内葡萄糖对脂肪酸代谢的AMP激活性蛋白激酶信号通路，从而增加了胰岛素敏感性所致。Lee等（2011）在探讨电针足三里对链脲霉素诱发的1型糖尿病模型大鼠的降糖作用以及电针的作用途径时，发现电针可使1型糖尿病模型大鼠的胰岛素信号蛋白IRS1和AKT2的表达增加，血糖水平下降。而这些效应证明是通过电针兴奋胆碱能神经实现的。在Liang等（2011）探讨低频电针对遗传性肥胖2型糖尿病db／db小鼠代谢作用的研究中，发现电针可增加骨骼肌中去乙酰化酶1（SIRT1）蛋白的表达，诱发过氧化物酶增殖物激活受体γ-辅激活蛋白1α（PGC-1α）、核呼吸因子1（NRF1）以及酰基-COA氧化酶（ACOX）的基因表达，从而增强胰岛素信号传导，促进线粒体对葡萄糖的利用和脂肪酸的代谢；使肥胖糖尿病db／db小鼠的胰岛素敏感性改善，有效缓解胰岛素抵抗，减少血中游离脂肪酸水平。多囊卵巢综合征与雄激素增多症和胰岛素抵抗相关，胰岛素抵抗可能与骨骼肌和脂肪细胞的胰岛素信号反应缺陷有关。Johansson等（2010）观察低频电针对双氢睾酮诱发的多囊卵巢综合征的胰岛素敏感度的作用时，发现电针可使大鼠的胰岛素敏感度正常化，降低总的高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和胆固醇水平，增加骨骼肌葡萄糖载体4（GLUT4）蛋白的表达。因此，认为低频电针对胰岛素敏感度有明显的改善作用，可能与电针对全身或局部肌肉细胞内信号转导通路的调节有关。

针刺对血糖升高和糖尿病具有很好的防治作用。李荣昌和余运初（1984）首先观察了针刺对雄性家兔空腹血糖和血浆胰岛素水平的影响，结果表明针刺双侧的“足三里”、“脾俞”和“膈俞”15分钟后，其血糖和血浆胰岛素含量没有明显改变，提示正常情况下，电针不会影响其血糖和胰岛素分泌。静脉注射葡萄糖后，未电针组血糖显著升高（超过注糖前115%），60分钟基本恢复。其间血浆胰岛素由注糖前的12μU／ml升高到43μU／ml，90分钟后恢复到9μU／ml。然而，针刺家兔上述穴位15分钟后再注射葡萄糖，15分钟后其血浆胰岛素就迅速增高（从18μU／ml增至48μU／ml），30分钟内恢复到21μU／ml；而且血糖仅升高63%，并亦在30分钟内恢复。这些结果表明，针刺能使葡萄糖引起的胰岛素分泌反应提前，因而血糖迅速恢复，改善了耐糖功能。Amao等（2009）观察到有遗传背景的FVB／N品系小鼠的四氧嘧啶致糖尿病作用能够被腹针刺激抑制，与同窝出生的非Tg FVB／N品系小鼠比较，腹针对Tg小鼠的预防作用更明显（图7-4）。在糖耐量异常时，进行针刺治疗可有效控制疾病的发展，比治疗糖尿病的效果更好（Jiang，2011）。

在应用电针治疗糖尿病时，低频电针优于高频电针。Figueiredo（2011）观察到10Hz电针足三里和中脘穴可明显降低麻醉后血糖过高大鼠血中葡萄糖和乳酸盐的水平，减少肝和肾组织中的乳酸盐含量。而100Hz电针无此效应。Samosiuk等（2010）用低强度电磁微波重复照射足三里（每天10分钟，共14天）可使实验性糖尿病小鼠的血糖水平降低。另外，针刺不仅对糖尿病本身有很好的调整作用，还可增强降糖药（Pai，2009）和外源性胰岛素（Lee，2011）的降血糖作用。

朱兵研究团队对耳甲-迷走神经刺激干预糖尿病的基础和临床开展了一系列研究，认为耳甲刺激能够促进胰岛素分泌，降低血糖浓度，可用于治疗2型糖尿病（参见本书第十七章第四节）。