糖皮质激素作用广泛且复杂，生理剂量下主要影响物质代谢过程，药理剂量时则具有抗炎、免疫抑制和抗休克作用。自从20世纪50年代糖皮质激素被人工合成以来，由于其抗炎作用强大，在临床上用于治疗多种疾病，也成为治疗慢性疼痛的常用药物。合理选择适应证、合适的药物剂型和剂量以及规范的用药方法是安全有效使用糖皮质激素的关键。

1.对代谢的影响

（1）糖代谢：糖皮质激素通过促进糖原异生、减慢葡萄糖分解为CO ₂的氧化过程、减少机体对葡萄糖的利用，增加肝糖原、肌糖原含量，升高血糖。

（2）蛋白质代谢：糖皮质激素促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，增加血清氨基酸和尿氮排泄量，造成负氮平衡。

（3）脂质代谢：短期内应用糖皮质激素对脂质代谢影响小，长期大剂量应用可以促使四肢皮下脂肪分解，而重新分布于面部、上胸部、颈背部、胸腹部、臀部，形成向心性肥胖。

（4）水、电解质代谢：糖皮质激素有一定盐皮质激素保钠排钾的作用；增加肾小球滤过率，减少肾小管对水的重吸收，具有利尿作用；减少小肠对钙的吸收和肾小管对钙的重吸收，促进尿钙排泄，导致低钙血症，长期应用造成骨质脱钙。

2.允许作用　糖皮质激素对机体组织细胞虽然没有直接影响，但可以促进其他激素的作用。糖皮质激素可以增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升血糖作用。

3.抗炎作用　糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制包括感染性、物理性、化学性、免疫性及无菌性等各种类型炎症，在炎症早期可以减轻红、肿、热、痛的症状，炎症后期可以防止粘连、减轻瘢痕形成。其机制包括：①稳定白细胞溶酶体膜；②抑制炎细胞的趋化聚集；③降低毛细血管通透性；④抑制肥大细胞脱颗粒，减少组胺释放；⑤抑制磷脂酶A的活性，减少前列腺素、白三烯、血小板活化因子的合成释放；⑥抑制成纤维细胞增生、胶原沉积，减少瘢痕形成。

4.免疫抑制与抗过敏反应　糖皮质激素可以抑制组织器官的移植排斥反应，并可以减轻过敏性充血、水肿、皮疹、平滑肌痉挛等症状。

5.解热作用　糖皮质激素可以抑制体温调节中枢对致热原的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放，具有迅速且良好的解热作用。

6.抗休克作用　大剂量糖皮质激素可以提高心肌收缩力、减轻全身炎症反应、提高机体对内毒素的反应，常用于休克尤其是中毒性休克的治疗。

7.骨骼　糖皮质激素可以抑制成骨细胞活力，抑制骨胶原合成，同时促进骨胶原和骨基质分解，促进尿钙排泄，因此长期大剂量应用糖皮质激素可以导致骨质疏松，甚至造成脊椎骨压缩性骨折。

8.刺激骨髓造血

9.中枢神经系统　糖皮质激素可以提高中枢神经系统兴奋性，导致欣快、激动、失眠，降低大脑电兴奋阈值，诱发癫痫发作。

10.糖皮质激素在慢性疼痛的治疗中还具有镇痛作用，这可能与其有稳定细胞膜，减少受损神经纤维异常放电，以及阻断神经肽的合成并抑制磷脂酶活性，减轻受损神经根的炎症反应等作用有关。

糖皮质激素不良反应发生率与用药剂量和时间成正比。

1.医源性肾上腺皮质功能亢进或不全

（1）医源性肾上腺皮质功能亢进：长期大量应用糖皮质激素可以导致物质代谢和水电代谢紊乱，表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、水肿、低钾血症、高血压、糖尿病等。可给予低盐、低糖饮食，补钾，必要时给予降压、降糖等治疗措施。

（2）医源性肾上腺皮质功能不全：长期大剂量应用糖皮质激素，可反馈抑制垂体-肾上腺皮质轴，突然停药或停药过快可因肾上腺皮质功能不全出现停药反应，发生肾上腺危象，表现为恶心、呕吐、乏力、低血压甚至休克。

2.心血管系统　高血压、充血性心衰、液体潴留、深静脉血栓。

3.骨骼肌肉系统　骨质疏松、病理性骨折、肌营养不良及萎缩、肌痛、关节痛。

4.心理影响　情绪波动、欣快、失眠、焦虑、抑郁。

5.消化系统　溃疡性食管炎、胃溃疡、胃出血、便秘、腹泻。

6.眼征　视网膜出血、眼内压增高、青光眼、视神经受损等。

7.皮肤　面部潮红、切口愈合缓慢、色素沉着、皮炎、多毛、皮肤萎缩。

8.代谢和免疫系统　高糖血症、水钠潴留、脂肪重分布、免疫力低下易继发感染。

9.神经系统　头痛、眩晕、躁动、多动症。

10.嗅觉丧失多见于倍他米松局部注射。

11.偶见发热，硬膜外脂肪增生。

12.制剂中的添加剂可引起过敏反应。

1.肌肉、韧带、软组织劳损或无菌性炎症导致的疼痛。

2.风湿、类风湿性疾病导致的疼痛。

3.癌痛。

4.神经病理性疼痛。

5.复杂性区域疼痛综合征。

对于合并下列疾病的患者，糖皮质激素应慎用或禁用：

1.内科疾病　严重高血压、糖尿病、消化性溃疡、肾上腺皮质功能亢进、骨质疏松症、活动性肺结核等。

2.外科疾病　血栓性静脉炎，骨折，肠吻合术后、肌肉萎缩。

3.严重精神疾病、癫痫。

4.妊娠妇女及产妇禁用。

口服、静脉或肌内注射给药主要适用于需要全身给药的疾病，一般而言，静脉或肌注给药多用于大剂量冲击或用于急性炎症抗炎消肿，口服给药多用于维持治疗。关节腔内、关节周围、韧带和肌腱周围、软组织痛点局部注射是治疗慢性疼痛的有效给药途径。

硬膜外腔激素注射能选择性作用于病变部位，并能维持较高的药物浓度，比鞘内给药更安全，因此在临床上应用广泛，可以用于治疗椎间盘突出引起的疼痛，髓核脱出压迫引起的神经根病变，非压迫性炎症引起的脊神经根炎，带状疱疹引起的疼痛等。糖皮质激素鞘内给药仍有争议。

根据作用时间的长短，糖皮质激素可以分为短效、中效、长效三类。短效药物包括氢化可的松、可的松、泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。中效药物包括曲安奈德，长效药物包括倍他米松、地塞米松等。临床上常选用的药物包括：

　适用于椎间孔阻滞、硬膜外腔、关节腔、扳机点注射以及各种神经阻滞。每次5mg，每周1～2次，是临床最常用的糖皮质激素。

适用于腱鞘内注射，每次12.5～25mg，每1～2周注射一次。

　适用于各种神经阻滞，局部抗炎作用更强，每次20～40mg，1～数周用药一次。需注意曲安奈德不适于关节腔内注射，可能引起关节损害。

利美达松在体内经酯酶水解后释放活性成分地塞米松，从而发挥持久的抗炎作用，全身副作用小于地塞米松，可用于神经阻滞，静脉和关节腔内注射。其4mg相当于地塞米松2.5mg，每1～2周一次。

　复方倍他米松为倍他米松磷酸钠2mg与二丙酸倍他米松5mg组成的复方制剂，局部注射前者易溶于水吸收迅速起效快，1小时达血浆峰浓度，后者微溶于水，吸收缓慢维持疗效。复方倍他米松适用于关节腔内注射，每周一次，也可用于肌内和硬膜外腔注射，不能用于静脉和皮下注射。

1.严格掌握适应证，防止滥用，减少不良反应的发生。

2.尽量使用最低有效浓度，病情允许时及早停药。应用时注意记录药物剂量、用药时间，长期用药停药时应逐渐减量，不能骤停。

3.避免同类药物联合应用，以免增加不良反应的发生。

4.尽量进行物理治疗，避免制动，防止肌肉萎缩。注意补充钙剂、维生素D等。

5.混悬液不宜行硬膜外和关节腔内注射，曲安奈德和复方倍他米松不能行皮下注射。

机体内钙、磷代谢保持平衡及骨再建过程，需要神经体液的调节作用，其中性激素是重要的调节激素。性激素由性腺分泌，是一组甾体类激素，根据其生理作用又可区分为雄激素、雌激素和孕激素。性激素可以通过某些细胞因子调节骨代谢过程，也可以直接与成骨细胞和破骨细胞中的性激素受体结合发挥作用。因此性激素对骨质疏松具有多重治疗作用，是临床治疗原发性骨质疏松的常用药物。

雌激素对骨代谢存在直接作用和间接作用，雌激素通过与细胞核内雌激素受体结合直接作用于骨代谢过程。近年来的研究表明，雌激素受体广泛存在于人骨基质细胞、成骨细胞和破骨细胞中，雌激素扩散入核内与雌激素受体结合来调节骨基质蛋白、生长因子和转录因子的产生。雌激素除对骨细胞发挥直接作用外，还可以通过调节甲状旁腺激素、降钙素等发挥间接作用，保持正常骨代谢过程。绝经后妇女雌激素缺乏可导致肿瘤坏死因子（TNF）和白介素1（IL-1）过度产生，这些细胞因子可以刺激破骨细胞前体的增殖和破骨细胞的成熟，骨破坏过程超过骨形成过程，造成骨量丢失、骨质疏松。

临床常用的雌激素药物包括己烯雌酚、雌二醇、尼尔雌醇、7-甲异炔诺酮等。常见的不良反应包括恶心、呕吐、头晕、头痛，乳房胀痛、子宫内膜增生出血等，长期大量应用可能导致高血压、水肿、加重心衰症状。妊娠、严重肝肾功能不全、心脑血管病史以及疑有激素依赖性肿瘤者禁用。

雄激素参与骨细胞的一系列功能，包括骨细胞的增殖、合成与分泌各种生长因子和细胞因子，产生骨基质蛋白（骨胶原、骨钙素、骨桥蛋白等），同时各种局部因子在骨代谢中起调节和相互平衡作用。

常用的雄激素药物包括甲睾酮、丙酸睾酮、苯丙酸诺龙、司坦唑醇等。长期及大剂量应用可出现头晕、水肿、女性男性化、痤疮、胆汁淤积性黄疸和肝损害等副作用。妊娠妇女、哺乳期妇女、严重肝功能不全、疑有激素依赖性肿瘤者禁用。