机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。

机械通气的发展源于呼吸衰竭病理生理学的深入研究以及呼吸机的微机化;两者相互促进，使呼吸机更好地适应患者的病理生理变化。近年来，机械通气在改善患者通气氧合的需求、人机协调方面有了明显的提高。呼吸机监护日臻完善，通过监测呼吸参数、曲线波形、整合呼吸力学以测定跨肺压(Ptp)、跨膈压与功能残气量(FRC)，能够知晓患者肺脏的病理生理学变化，从而为某些疾病的诊断、治疗提供依据。当今，机械通气不仅可以根据患者病情决定是否建立人工气道分为“有创”或“无创”;而且呼吸机具有的不同的呼吸模式使临床医师可以根据患者病理生理状况对通气采取众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的通气策略，提高了机械通气的临床与管理水平。医学理论的发展及循证医学数据的增加使呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。机械通气技术的发展促进了机械通气持续发展和广泛的应用。当前，对机械通气的指征、经鼻，经口，气管切开等不同方法建立人工气道都有比较一致的看法。对在机械通气中的诸多环节，如:气道的湿化，呼吸机的调节，脱机参数直至脱机过程国内外学者都有共识。

对机械通气基础理论与实践的研究促进了其临床应用水平的提高。有关肺复张及保护性通气策略的研究，呼吸机相关性肺损伤(VILI)，联合应用体外气体交换手段治疗重症呼吸衰竭，机械通气与血流动力学的相互作用的研究，改善了临床对ARDS，ACPE，COPD及困难脱机的理解和救治方法，缩短了带机时间，减少了呼吸机相关肺炎(VAP)的发生，提高了机械通气患者的抢救成功率。机械通气业已成为危重症患者救治中不可分割的重要组成部分。

然而，机械通气在某些领域，如闭环模式的应用、准确应用ECMO、解决呼吸机依赖的诊断与长期机械通气的管理、困难脱机等方面，仍然影响着患者的预后。在应用机械通气治疗方面至今仍存在很多争议;机械通气的应用仍带有一定程度的经验性，其科学性仍需进一步完善。当今，机械通气的治疗效果仍具有双刃剑;国际上一些新的脱机模式尽管并非完美，但却开创了机械通气应用的新领域。机械通气应用的新问题还将不断出现，临床医师必须充分认识机械通气治疗的复杂性，临床效果及其局限性;关注机械通气的发展趋势妥善掌握机械通气应用有创，无创的指征，最大限度减小机械通气的负面影响。

通常人们常用气道内压(P _AW)反映肺部病变严重程度，然而由于肺是胸腔内器官，在呼吸运动中除受到气道压的作用外还受到胸腔内压力的影响。食管压监测是临床常用的评估胸腔内压的方法。监测食管压一方面可以计算跨肺压，准确的评估肺力学状态，指导机械通气治疗，另一方面可以用于评估呼吸肌产生的胸腔内压力变化而评估自主呼吸做功，及判断人机同步的协调一致性。

呼吸系统由肺和胸壁构成，它们各自独立的运动。通常在机械通气时测得的气道内压力，反映整个呼吸系统在呼吸过程中受到的压力变化，实际上对于胸廓和肺而言它们各自受到不同的压力作用。其中使肺膨胀的力被称作跨肺压(P _TP)，即肺泡内压力与胸腔内压力(Ppl)的差值;使胸廓膨胀的压力则是Ppl，其代表胸廓内所有组织结构承受的压力。当气道阻力为 0 时，P _AW=P _TP+Ppl。

Ppl由于需要通过探针直接测量胸膜腔的压力而临床难以获得。由于食管与胸膜腔的位置十分接近，人们通过床旁食管气囊法获得食管压，以食管压作为Ppl。

人们常用食管气囊法测量食管压，一般使用长约1米的测压管经过鼻孔咽喉部再到食管。其远端有一个长度10cm气囊，充气时气囊直径约4mm，当注入0.5～1ml空气后，气囊本身的张力为0～0.5cmH ₂O。气囊内注入适量的气体可使之膨胀既避免导管远端的测压小孔被气囊壁覆盖，又减少气囊壁厚度对压力传递中的损失。而过多充气可导致气囊壁紧张而高估食管压力。

当气囊位于食管中，其压力与所处位置的Ppl可认为是相同的。测量食管压的最佳位置是食管的中段1/3处，在此处行确认试验时P _AW变化可以精确地反映出Ppl的变化。有研究表明，在食管上段1/3处的压力变化受到由气管对食管的牵拉及压缩作用影响，而在食管下段1/3处的压力则表现出易受体位变化影响，尤其是仰卧位时，将气囊置于食管中段1/3处可减少心脏重量的影响。

通常使用阻断试验来确认气囊的正确位置。在自主呼吸状态下阻塞气道嘱患者深吸气，此时吸气努力作用于封闭的气道中，食管压的变化就与P _AW变化一致。在麻醉状态时，屏气时给予一定压力按压胸腔或腹腔如果食管压与P _AW的变化幅度一致，就表明气囊压力的传导良好，否则需要调整气囊位置。

测量食管压可以评估Ppl，一方面可以计算P _TP，进而反映呼吸时尤其是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时肺承受的牵张力来指导肺保护性通气策略，另一方面可以反映机械通气时患者的吸气努力，计算呼吸功，判断人机是否同步。

ARDS时由于肺内病变是不均异性，在相同气道压力下，肺内某些肺泡仍塌陷，而另一些区域肺泡已过度充气膨胀。因此以限制平台气道压(Pplat)为特征的肺保护性通气策略成为ARDS治疗的准则。然而Pplat反映整个呼吸系统的静态顺应性，而不只是肺。尤其是在胸壁顺应性受到影响时，使用平台气道压力降高估肺所收到的牵张力。在重症患者中，诸如腹腔内高压、胸腹带约束、镇静等许多因素会影响到胸壁顺应性。因此测量食管压计算P _TP可精确计算肺牵张而指导肺保护性通气。

P _TP可分为吸气末 P _TP和呼气末 P _TP。吸气末 P _TP为Pplat与吸气末Ppl的差值，应维持吸气末P _TP＜25cmH ₂O，以避免肺泡过度膨胀。呼气末P _TP为PEEP与呼气末Ppl的差值，应维持呼气末P _TP＞0而避免肺泡的塌陷。Talmor等报道依据氧合状况而设定呼气末P _TP而非PEEP可以提高ARDS患者氧合及改善预后。该研究推荐呼气末P _TP在0～10cmH ₂O，吸气末 P _TP＜25cmH ₂O 的 PEEP，这样既开放肺泡又可预防肺泡过度膨胀。

呼吸做功是潮气量与压力变化的乘积。在自主呼吸时均由患者完成，在正压通气时一部分由呼吸机完成，一部分由患者自身的呼吸肌运动完成。测量食管压力将呼吸机做功和患者自身做功分开。其中在吸气相到呼气相食管压力的变化，是由患者自身呼吸肌产生，此时的做功为吸气末与呼气末食管压差值与潮气量的乘积，反映患者自身做的呼吸功。通过计算呼吸功可以量化患者的吸气努力，在不同临床条件下如哮喘发作、呼吸急促、撤离呼吸机时来指导通气策略及参数调整。

一方面在完全正压通气时患者呼吸做功为零，长期完全正压通气可能造成呼吸肌失用性萎缩，呼吸机依赖。另一方面严重呼吸窘迫时，自主吸气努力可能导致高潮气量和高P _TP可导致过度肺牵张，而且此时呼吸氧耗可以达到机体氧耗的70%，而引起组织缺氧血流动力学不稳定危及患者生命。因此监测食管压力调整通气策略和镇静药物应用，保持膈肌运动维持适当的患者呼吸做功至关重要，达到既减少呼吸困难和呼吸窘迫，又防止在完全控制机械通气下快速呼吸肌萎缩。

在机械通气时一个非常重要的领域是强调患者和呼吸机之间的同步性。同步性差造成人机对抗，导致呼吸循环不稳定起到事倍功半的后果。呼吸不同步包括触发不同步或无效，切换不同步等多种，使用食管压监测患者的呼吸努力及做功，可以有效监测人机同步性，从而实时调整呼吸机的设置，改变不同步的水平，因此有可能改变机械通气时间和患者预后。

机械通气撤离的是呼吸机做功逐步过渡到完全患者做功的过程。监测食管压力可以体现呼吸肌功能，及在应对负荷增加时的能力。研究表明，自主呼吸试验(SBT)时监测食管压力变化比浅快呼吸指数(F/VT)能更精确地预测脱机成功率。

食管压在测量时受到多种因素影响，如肺或胸腔的弹性回缩力、胸腔、纵隔内器官尤其是心脏的重量、膈肌与胃的重量压迫、食管壁顺应性，食管测压气囊的顺应性等。不同体位影响不一样，在直立状态下，气囊主要受肺、胸腔与膈肌的顺应性影响;仰卧位时，胸腔、纵隔内器官和胃的重量会对气囊产生压力。Talmor等和Loring等的研究中，将测得的食管压平均减去5cmH ₂O(纵隔内气管的重力作用)的数值认定为胸腔内压力(PPI)。因此有研究者认为食管压的绝对数值不能用于评估呼吸系统的力学特性，然而其数值变化有更大的意义。

在临床及研究领域的资料表明，食管压监测非常重要。有食管压力监测技术，使得临床医师掌握肺牵张与呼吸系统牵张的不同，更好地认知患者呼吸做功和人机同步性，掌握呼吸生理及病理生理，更好地指导重症患者床旁机械通气治疗。

胸部电阻抗断层成像(electrical impedance tomography，EIT)技术是一种新型医学功能成像技术，使用一根从前胸到后背环绕在胸部的电极带，监测实时通气时的肺部影像，以指导机械通气治疗。它的原理是在胸部体表电极上施加一微弱的电流，并测得其他电极上的电压值，根据电压与电流之间的关系重构出胸内部电阻抗值或者电阻抗的变化值。由于在机械通气过程中，患者处于安静状态，此时胸内部阻抗变化主要为肺随呼吸的形态变化，因此胸部EIT可监测通气时肺的实时形态变化。

由于该方法无射线、不要求特殊的工作环境、无须搬动且成像速度快，实时动态等特点，适用于重症机械通气患者床旁监测与评估，是一种具有理想应用前景的医学成像技术。

第一代EIT设备(Sheffield MarkⅠ)在20世纪80年代初出现，而逐渐引起人们的注意。在20世纪90年代已有约30个研究组在从事EIT方面的研究。尽管技术条件受限，最初EIT被用于包括胃排空、区域肺监测、肺灌注、心功能、神经功能、肺水定量及乳腺癌筛查等广泛的领域。

20世纪90年代中期在德国哥廷根发明第一台数字EIT(GOE MFⅡ)，可系统化的用于试验动物，生理及临床研究。2001年EIT研究组改进了技术设备和软件，着重于肺功能监测。2006年第一台集信息获取和临床应用于一身的肺功能原型机(EIT evaluation kitⅡ)研发成功。

环绕在胸壁的电极带上有16个等距分布的触发电极和1个参比电极，后者应放置在体表正中以确保测量的准确性。相邻的触发电极轮流产生大约5mA低压交流电流，其余电极在相应位置上收集电流信息而测量该位置上的电压值，然后另一对电极产生电流，其余电极对测量对应的电压值，交替重复下去，可以测得每一组电流激发下的电压值，根据电流和电压之间的关系，根据一定的重构算法即可重构出肺内的电阻抗分布和变化。

由于气体导电性差，某区域通气越好含气越多，该区域的阻抗越大。无论是自主呼吸还是正压通气从残气量到肺总容积肺内气体容积的变化反映为肺阻抗的变化。EIT测量的肺内电阻抗分布和变化通过重构可以反映实时的肺内气体分布及变化。EIT测量的范围及敏感区域与电极带的宽度相关，同时由于交替及断层效应，越靠近断层中心越精确。

典型的EIT设备与一台打印机大小差不多，小的EIT设备可以做到手机大小，而大的EIT设备则与洗衣机体积差不多。一台EIT设备通常包括电极、EIT主机以及一台计算机。电极常采用ECG或者EEG电极，部分商用设备设计了针对特定用途的电极带。

EIT主机的主要模块有激励模块和测量模块。其常用的阻抗测量方法有两种:一种是向目标物体施加幅度和相位已知的电压并测量其边界电流;另一种是向目标内注入已知大小的电流并测量其边界电压分布。前一种方法多用在频率较高，输出电流无法精确控制的场合，其测量结果易受电极-皮肤接触阻抗的影响。后一种是目前EIT研究中常采用的方法，该方法基于四电极法生物电阻抗测量原理，通过一对驱动电极注入电流，测量其他电极上的电压差。采用这种方式测量时，由电极-皮肤接触阻抗导致的分压对测量电极上的电压信号影响很小，故测量结果不易受接触阻抗的影响，测量的精度较高。其缺点是当频率较高时，由于杂散电容的分流作用而降低测量精度。EIT系统由电流源、多路开关、电压放大器、AD转换器、单片机等共同组成。

电阻抗断层成像技术根据成像方式不同主要包括:静态电阻抗断层成像、动态电阻抗断层成像和多频电阻抗断层成像。

静态电阻抗断层成像(static EIT)又称为EIT绝对成像(absolute EIT)，它以人体内部电导率的绝对分布为成像目标，早期的EIT研究大多采用这种成像方式。进行静态EIT成像时，常假设一个初始的电导率分布，然后根据测量数据不断地进行重构迭代，以此来求出一个最优解反映电导率的绝对分布。由于EIT的不适定性和病态性，边界形状、电极位置、系统噪声等微小的测量误差都有可能产生很大的重构误差，并最终导致迭代发散无法重构出目标。因此，静态电阻抗断层成像技术仍处于研究阶段。

动态电阻抗断层成像(dynamic EIT)又称为EIT相对成像(relative EIT)，它以人体内部电导率的分布变化为成像目标，目前大多数商业系统和研究采用这种成像方式。进行动态EIT成像时，常选取某一时刻的数据作为参考帧，然后将当前时刻的数据作为测量帧与参考帧数据相减进行差分成像，以此来求出一个最优解反映测量帧时刻相对参考帧时刻的电导率的分布变化。通过差分的形式，可有效降低边界形状、电极位置、接触阻抗、系统噪声等测量误差对图像重构的影响。由于动态EIT图像重构时，不需要进行迭代计算，因此成像速度快，可以及时反映组织阻抗的变化，这也是为什么动态EIT相对静态EIT成果更多、应用更早的原因。

多频电阻抗断层成像(multi-frequency EIT)不同于静态和动态电阻抗断层成像，它是以人体内部不同频率点的电导率分布变化为成像目标。进行多频EIT成像时，常基于不同组织具有不同阻抗频谱特性的特点，通过同一时刻不同频率的数据重建出被测体内部的阻抗分布情况。利用多频电阻抗断层成像技术可以显示人体组织的阻抗随频率变化的图像，在研究人体生理功能和疾病诊断方面具有特定的临床价值，但目前还未有临床应用的报道。

目前常用的EIT设备有PulmoVista 500和 Swisstom BB2。PulmoVista 500使用Newton-Raphson成像系统，展示类似CT扫描的断层影像。在EIT显示屏幕上，不同通气状态的肺区域用蓝白色差进行显示。阻抗越高越偏白，阻抗越低越偏蓝。

在ARDS时，断层图像从腹侧到背侧被等距分割为四个感兴趣区域(regions of interest，ROI)，定量的显示各区域阻抗占总层面阻抗的百分比。对于健康人而言，中间两个区域即ROI2和ROI3，以及腹侧区域ROI1和背侧区域ROI4的气体分布和阻抗是一致的。

而对于ARDS患者，由于肺部背侧依赖区塌陷实变，通气主要发生在非依赖区，因此ROI1区和2区阻抗明显高于ROI3区和4区。这种气体分布变化可以用于指导PEEP的应用。有研究者使用EIT监测根据ROI3区和4区塌陷区域的范围去滴定PEEP，他们发现随PEEP的升高塌陷区域明显减少，但同时由于平台气道压力的升高，ROI1区和ROI2区先前正常通气区域的阻抗在增加即发生过度膨胀。还有的研究者在增加PEEP的同时降低平台气道压力，EIT显示这样在开放肺泡同时，气体分布更均一。

肺复张由于复张塌陷肺泡而改变呼气末肺容积(end-expiratory lung volume，EELV)。而后者的改变可以导致呼气末电阻抗(EELI)的变化。分别测量复张前后的EELI，且以复张前通气为参考背景，计算复张后的EELI的变化即△EELI来评估肺复张的疗效，并且可以分析4个ROI区域肺复张的状况。

在肺复张后，先前方法是使用PEEP递减法结合氧合状况评估肺泡塌陷的出现。进行EIT监测后，可用EIT法评估肺泡塌陷。常用方法是以复张后最高PEEP时的阻抗为参照，如果递减滴定PEEP时的背侧ROI4区出现阻抗下降通气减少即为肺泡塌陷起始。

同理在肺复张后，可结合PEEP递减法及EIT来评估是否存在肺泡过度膨胀。与证实肺泡塌陷起始不一样的是以复张后最低PEEP时的阻抗为参照，如果递减滴定PEEP时的腹侧ROI1区和2区出现阻抗下降通气减少即为肺泡过度膨胀区域。

由于EIT可以实时显示肺内通气状态，在进行双腔气管插管时，可以通过监测不同区域肺内气体分布状态，评估是否存在肺塌陷间接判断插管位置。同样当存在气胸或胸腔积液时，可根据阻抗性质结合动态图像进行定性和定量分析。

虽然EIT不能提供绝对的肺容积测量，然而它实时动态的反映感兴趣区域肺内通气变化，可用于各种通气状况如有创或无创通气，正压或自主呼吸。还包括仰卧、半坐位、侧卧位及俯卧位等各种体位。

当患者存在脊柱损伤不能搬动，严重组织水肿、BMI＞50、体内安装植入型心律转复除颤器、体外除颤、皮肤条件不具备等为EIT的常见禁忌证。

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当前在世界上应用的呼吸机多达数百种，从简单的气动定压型呼吸机到装有电子计算机及各种辅助设备的定容型多功能呼吸机。国内临床上常用的亦有数十种之多。这些呼吸机的设计、构造、操作方法等都互不相同，很难以一个统一的模式来加以阐述。但无论如何复杂的呼吸机，按各部分构造的功能不同，大致可分为以下几个功能组成部分(表12-3-1)。

呼吸机的结构取决于其类型和工作原理。早期的呼吸机大部分是气控气动型的，由压力调节装置、气动逻辑元件和管路组成，操作使用和维护比较简单，体积也随生产工艺水平的发展和提高而越来越小和精巧。但在呼吸机家族中占主导地位的还是电控气动式的呼吸机，其结构和工作原理也比较有代表性。

电控气动呼吸机大多数是由主机、混合器，湿化器和空气压缩机等组成，这种分离式结构的优点是易于选择，维护和更换，缺点是体积大、占位多、使用和管理麻烦。近年来由于计算机技术的飞速发展和普及，新型呼吸机已向一体化方向发展，结构更加精巧和美观，多参数监测和报警功能也大大加强，并具一定的智能化，其主机一般都带有显示屏幕，能够动态显示通气参数和波形，从而使机械通气治疗更加直观和安全。

电控气动呼吸机主机是由控制、监测单元和内部气路组成，是呼吸机的主体，其人机界面一般都是采用带旋钮的面板，面板上还有一些显示基本参数的数码管和压力表等，这种方式的面板能够一目了然，操作直观，即使紧急的情况下也不易出错。另外还有一些呼吸机是采用触摸键加显示屏的方式。

湿化器是接入呼吸机外部吸气回路中，对患者吸入的气体进行加温和加湿的装置，是机械通气过程中必不可少的，短时间通气和急救的情况可除外。目前，常用的湿化器有冷水湿化器、加热湿化器、超声雾化湿化器和热湿交换湿化器(人工鼻)等，临床以使用加热湿化器居多，且效果也最好。

其功能是完成空气和氧气的混合及吸入氧浓度的调节，混合器通常有机械式和电子控制式两种。

包括:呼吸机监护仪(监测呼吸机的机械参数、脱机参数、autoPEEP、P _0.1、RVR、Pmax、呼吸系统无效腔、功能残气量)、二氧化碳监护仪(主流或旁流)、简易肺功能仪、记录仪等，有的呼吸机将食管压测定(计算Ptp、并且可以分别计算胸廓与肺的顺应性)和新陈代谢模块的检测(氧耗量与CO ₂产量)放到呼吸机主机中，使呼吸机的监护功能更完善。有些装置可根据用户需求予以选配。

是支持呼吸机临床应用的辅助设备，如血气分析仪、心输出量测定仪、肺功能测试仪、电动吸引器或中心负压等，其中血气分析仪和负压吸引是必不可少的医疗设备，也是机械通气治疗过程中必不可少的支持设备。

医用气体种类较多，常用的有氧气、负压吸引气、压缩空气、氮气、二氧化碳和笑气等，这些气体的供应既可以采用瓶气供给，也可以采用中心供气的方式供给。采用中心供气具有调节方便，安全可靠，维护简便，能够降低医疗成本，减轻医护人员劳动强度，改善医院工作条件，促进医院技术现代化和管理规范化。

呼吸机可采用全气动逻辑元件结构或电子控制机械结构的方法来实现，呼吸机采用不同的控制方法会导致其性能和结构方面的根本差异，但呼吸机的基本工作原理和目标是相似的，即打开吸气阀、关闭呼气阀完成向患者的送气过程，然后再关闭吸气阀、打开呼气阀使患者完成呼气过程。电控类呼吸机还要同时进行必要的安全性监测，如气道压力和漏气监测、气源和窒息报警等等。电控气动呼吸机基本工作原理见图12-3-1。

呼吸机气体控制流程是:空气和氧气通过混合器按一定比例混合后进入恒压缓冲装置，后以设定的通气模式和可在一定范围内调节的潮气量、分钟通气量、通气时序(通气频率、吸气时间、屏气时间)控制呼吸机的吸气阀，将混合气体送入吸气回路，经过接入吸气回路中的湿化器加温加湿后，经气管插管将气体送到患者肺内(气体交换)，再通过控制呼气阀将废气排出来，这样完成一个送气周期并不断地重复。

呼吸机产生正压将气体压入肺部完成吸气以后，接着应完成向呼气的“切换”。目前常用的切换方式有四种，即:压力切换、流速切换、容量切换和时间切换。有一种切换方式是必需的，但现代先进的呼吸机可有2～3种切换方式供临床根据不同情况选择。

以压力切换完成吸气向呼气转化的呼吸机称为定压呼吸机，在这种呼吸机内装有压力感知系统，当吸入气道压力达到预定值时，即停止吸气，吸气时间、流速和气量均受预定压力、气道阻力及胸肺顺应性的影响。压力切换机制可以为气控、电控或两者的结合。

所谓流速切换，是指在呼吸机内装有一个流速感应阀，当吸气流速小于一定值(1～4L/min)时，即停止吸气，完成吸-呼切换，转入呼气。流速切换呼吸机只保证完成吸-呼切换时的流速恒定，肺内压、吸入气量和吸气时间都不恒定。为了预防流速的明显不同，有的流速切换装置上配有一个峰流控制器，用来调节吸气时间和吸呼比值。由于流速切换呼吸机的供给量和吸气时间因肺部情况的变化而变，所以要有精确的通气量监测装置和报警装置，以便及时发现问题给予调整。

容量切换是指呼吸机将预调的吸入气量送入肺后即转向呼气，不论肺和气道的情况如何，都压入预定的吸入气量，而气道压力和流速则不恒定。容量切换呼吸机称为定容呼吸机。容量切换多采用间接驱动，也可直接驱动。容量切换机制为气控、电控或两者的结合。

达到预调的吸气时间，即停止吸气，转向呼气。这样吸气的气道压、气流速度和吸入气量均因肺部情况不同而变化。时间切换机制包括气控、电控或电机械控制。可以是直接驱动，也可是间接驱动。

呼吸机从呼气末转入吸气，可通过3个方法。现代先进呼吸机可同时具有3种切换方式，分别为自主切换、时间切换、人工切换。

患者自主切换是指呼吸机对患者的吸气动作发生反应，继而给予控制吸气，这种方式也称为同步控制呼吸。自主切换难易程度可通过两个参数来评价，即灵敏度和反应时间。

灵敏度反映了患者自主吸气触发呼吸机的做功大小。患者自主从呼吸机内吸入少量的气体，可引起呼吸机内气体压力、流速和容量的变化。这些变化被感知系统感知、触发呼吸机通气。衡量敏感度的一个指标为敏感百分比(敏感百分比=触发吸气量/自主潮气量×100%)，理想的敏感百分比应＜1%。绝大多数呼吸机的敏感度是可调的。一般成人呼吸机可调至吸入0.5ml的气体即可触发，小儿呼吸机则更低。反应时间指患者开始自主吸气到呼吸机控制通气到达患者呼吸道的时间。影响反应时间的因素包括呼吸管道的长度和体积及触发的敏感性。压力在呼吸管内的传导速度很快，可达330m/s。反映反应时间敏感度的参数为反应时间百分比:反应时间百分比=呼吸机的反应时间/自主吸气时间×100%。理想的呼吸机反应时间应小于吸气时间的10%。一般成人电控呼吸机的反应时间为0.08秒，一些气控呼吸机的反应时间平均为0.2秒。如果患者的吸气时间短而反应时间较长，可出现同步不良现象，临床上应注意。

当呼气期达到预定的时间后，呼吸机打开吸气阀，进入吸气期，这种方式称为时间切换，它不受患者吸气的影响。时间切换常用于自主切换的安全保障，即当在预置的呼气时间结束时，患者没有自主呼吸或自主呼吸不能触发呼吸机，呼吸机自动以时间切换进入吸气期。时间切换的原理可以是气控、流体逻辑控制、电机械控制和电子控制，其过程和吸气向呼气转化相似，只不过方向相反而已。

现代较先进的呼吸机上都装有人工切换开关，供操作者随时触动以供给一个吸气。有的呼吸机的人工切换还可以人工控制吸气时间的长短和吸入潮气量的多少。

机械通气是指利用特别设施提供大气与肺泡-肺毛细血管膜间的氧和二氧化碳运输，机械通气的目的是维持PO ₂和PCO ₂在适当的水平，并减少呼吸做功。总的来说，各种原因引起的急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重，经保守治疗后效果不佳而且在继续发展者、呼吸停止及某些特殊治疗目的，均为机械通气的适应证。机械通气的适应证见表12-4-1。

机械通气除上述适应证外，还可用于下列特殊的环境。如，麻醉中保证镇静和肌松剂的安全使用;减少全身和心肌的氧耗;过度通气降低颅内压。

患者机械通气的时机应根据临床情况决定，但呼吸生理指标出现表12-4-2中任意一项异常时，均需考虑机械通气治疗。

随着机械通气技术不断进步，机械通气的应用范围越来越广，一些原来认为的禁忌证经过特殊处理后，或者使用特殊的通气方式，亦可进行机械通气。目前一般认为，机械通气没有绝对的禁忌证，且是维持生命的必要手段。但对于下列一些特殊疾病，机械通气需调整呼吸模式和支持条件的同时，还需注意一些特殊处理。这类疾病主要包括:

气胸患者接受机械通气易发生张力性气胸，张力性气胸可进一步压缩功能不全的肺组织，加重呼吸衰竭。因此，呼吸衰竭合并气胸时应尽早进行胸腔闭式引流，如引流后呼吸衰竭仍不能缓解或进一步加重，则需实施机械通气，但通气时应注意避免可能加重气胸的因素，包括通气压力，胸腔闭式引流的通畅度等，避免发生张力性气胸。

过去认为，咯血患者应用气管插管及机械通气可诱发剧烈咳嗽，导致咯血加重或大咯血，且正压通气可能将血凝块送至远端小气道及肺泡，引发肺不张。为避免气管插管加重咯血，通常在插管前给予患者咽喉部局部充分麻醉，使咳嗽反射消失或明显减弱，并由技术熟练者实施气管插管操作或经纤支镜引导插管，保证插管安全准确。进行机械通气前，先清除气道内血凝块，反复冲洗和引流气道，并可借助纤支镜检查进行局部止血治疗。至于正压通气是否不利于气道内血凝块排出，并将其送至气道远端，研究标明，只要吸入气体湿化恰当，正压通气并不影响气道黏膜纤毛上皮的廓清功能，反而可经气管导管引流吸引气道积血，保持气道通畅，避免窒息。

肺大疱伴呼吸衰竭患者实施机械通气时，气道及大泡内压力可升高引起大泡破裂，引起气胸、纵隔气肿、皮下气肿等气压伤。但经过广泛的临床实践认为，根据患者肺大疱程度、范围、有无气胸病史，严格掌握机械通气的适应证、通气过程中严密监测，通常采用压力预设模式及保护性通气策略，改善人机协调性，一旦发生气胸，立即进行胸腔闭式引流。

低血压及心力衰竭患者进行机械通气时，由于正压通气可增加胸膜腔内压，减少回心血量，减少心输出量，加重低血压及心力衰竭。血容量不足的患者进行机械通气前应补足血容量，为减少机械通气对血流动力学的不良影响，可采用小潮气量较快频率通气。而心肌梗死等原因所致急性左心衰及慢性充血性心力衰竭机械通气后可降低心脏前负荷及后负荷，特别是后负荷，因此急慢性心力衰竭患者也可实施机械通气。

机械通气的目标包括生理目标和临床目标。

1.维持适当的肺泡通气，根据患者的病情制订个体化的通气目标，如对ARDS患者采用的小潮气量通气策略。

2.改善或维持动脉氧合，纠正低氧血症，提高氧输送，这是机械通气最重要的生理目标。如前所述，要求SaO ₂达到90%或PaO ₂达到60mmHg以上。由于氧输送是由动脉血氧饱和度、血红蛋白和心输出量共同决定，一味强调动脉氧分压而忽视前两者对机体并无益处。

3.维持或增加肺容积　肺泡容积减少主要见于肺不张、ARDS、肺部感染、肺水肿等，是患者出现呼吸窘迫、低氧血症和肺顺应性明显下降的常见原因，通过应用控制性肺膨胀、PEEP、叹息、俯卧位通气等肺泡复张手段，可明显增加呼气末肺泡容积，改善呼吸窘迫和低氧血症。

4.减少呼吸肌做功，机械通气替代患者呼吸肌做功，降低呼吸肌氧耗，有助于改善其他重要脏器的氧供，防止MODS。

1.纠正低氧血症　通过改善肺泡通气量、增加功能残气量、降低氧耗，可纠正低氧血症和组织缺氧。

2.纠正急性呼吸性酸中毒，但PaCO ₂并非一定要降到正常水平。

3.缓解缺氧和CO ₂潴留引起的呼吸窘迫。

4.防止或改善肺不张。

5.防止或改善呼吸肌疲劳。

6.保证镇静剂和肌松剂的安全性。

7.减少全身和心肌的氧耗。

8.降低颅内压　通过控制性的过度通气降低颅内压。

9.促进胸壁稳定　在胸壁完整性受损的情况下，促进胸壁稳定，维持通气和肺膨胀。

现在许多通气模式容易让人混淆不清，且同一通气模式各呼吸机生产商叫法不一。总的来讲，通气模式可概括为容量预置型通气和压力预置型通气，现在许多通气模式都是在这两类模式的基础上衍生出来的。所谓容量预置型通气，是指预设潮气量/分钟通气量，气道压力由呼吸机设置条件、患者自身呼吸系统机械特性及人-机协调性等因素决定。而压力预置型通气则是预设呼吸机维持的目标压力，呼吸机的送气量则取决于设置参数、患者自身呼吸系统机械特性及患者自身努力情况。两者的比较见表12-4-3。常见的通气模式(表12-4-4)及其图解(图12-4-1)如下。

首先需要分别介绍控制通气和辅助通气两种模式，此处所指的控制通气、辅助通气和辅助/控制通气模式均指容量预置通气模式。

指由呼吸机完全代替患者的自主呼吸。患者的呼吸频率、潮气量、吸呼时间比和吸气流速及波形完全由呼吸机控制和实施。送气停止后，靠患者自身的胸廓和肺的弹性回缩力将气体呼出体外。CMV具有不需自主呼吸触发，易保证通气量和可使呼吸肌完全休息等优点。主要用于患者有严重的呼吸抑制或伴有呼吸暂停，如镇静或麻醉药引起的呼吸中枢抑制，还用于心肺功能差的患者提供最大的呼吸支持，减少呼吸做功，亦可用于实施非生理性特殊通气(如反比通气、分侧通气、低频通气、允许性高碳酸血症通气或目标性过度通气治疗颅内高压时)及测定呼吸力学参数时。但由于其不受自主呼吸调节及呼吸肌不活动等问题，易引起下列并发症:①呼吸机对患者的吸气努力不敏感，可发生过度通气或低通气;②长期应用可产生呼吸肌失用性萎缩;③当气道阻力或顺应性变化时，可产生过高气道压，易致VILI;④患者自主呼吸较强时，易发生人机对抗，有时需用镇静剂。

AV是在自主吸气用力时提供通气辅助，患者开始自主吸气时，呼吸回路中的压力或流速发生变化，当达到触发阈值时呼吸机即按预置潮气量、吸气流速、吸呼时间比将气体输送给患者。呼吸频率由患者决定，并由患者触发机械通气，潮气量则由呼吸机设定。需预先设定触发压力、潮气量(V _T)、吸呼时间比(I∶E)。它与CMV的差别在于:①呼吸频率由患者自己掌握，有利于避免过度通气;②由于呼吸机送气是由患者自己触发的，易于人机同步;③与CV比较，患者触发机械通气前的胸腔压力低，因此对血流动力学的影响较小;④可一定程度地锻炼呼吸肌，预防呼吸肌失用性萎缩;⑤有利于撤机。正确应用AV的关键是预置潮气量和触发灵敏度是否恰当，若潮气量过大和(或)呼吸频率过快，可导致通气过度，触发灵敏度设置过高，患者呼吸功增加，设置过低，则呼吸频率过快，通常可设定触发压力低于呼气末压2cmH ₂O，近来为减少“吸气触发”所需呼吸功，亦有采用流量触发系统，设置触发灵敏度为1～3L/min。AV依靠患者的触发来启动呼吸机送气，如果患者无自主呼吸，呼吸机因无“触发”而不提供通气支持，若自主呼吸不稳定，AV提高的通气支持也不稳定，因此AV模式不能用于自主呼吸停止或呼吸中枢驱动不稳定的患者。

由于上述两种通气模式的缺点，人们将两种模式结合，即成为了A/C模式，绝大多数呼吸机已用A/C取代了单独的CMV和AV模式。在这一模式下，患者既可通过自主吸气努力触发呼吸机送气来确定呼吸频率，呼吸机亦可设定后备预置频率时，为AV模式，呼吸机送气需患者触发，当患者自主呼吸频率低于预设频率或无力触发时，呼吸机以预置频率送气，为CMV模式。A/C模式的特点是即可提供与自主呼吸基本同步的通气，又能保证自主呼吸不稳定患者的通气安全，提供不低于预置水平的通气频率和通气量。A/C模式是目前临床上最常用的模式之一，主要用于初始治疗各种呼吸衰竭。

介绍SIMV前，先简单介绍间歇指令通气(intermittent mondatory ventilation，IMV)。IMV是指呼吸机以预设的频率向患者输送预置潮气量，在两次机械通气周期之间允许患者自主呼吸。由于患者自主呼吸与呼吸机指令通气不同步时可出现人机对抗，设计者又对IMV的送气方式设计作了修改，使呼吸机与患者的自主呼吸同步，这就是SIMV。

目前绝大部分呼吸机都是SIMV模式。呼吸机可以通过调整指令频率次数为患者提供0%～100%的通气支持。应用SIMV模式时，自主呼吸的潮气量与呼吸频率均由患者控制，呼吸机间隔一定的时间输送指令通气，若在触发时期(称触发窗)内自主吸气达到触发灵敏度，则呼吸机同步输送一次指令通气，若无自主呼吸或不能触发时，在触发窗结束后呼吸机输送一次指令通气，如此可避免人机对抗。触发窗设置方式第一种是触发窗位于指令通气前呼吸周期25%的时间段，第二种为触发窗=60秒/预置CMV频率，这种方式要求设置的CMV频率高于SIMV的频率。且呼吸机自动监测患者的呼气流速，若呼气流速≥30%呼气峰流速，呼吸机将不提供下次指令通气，以免人机对抗。

这一通气模式具有以下优点:①防止人机对抗，可减少镇静剂和肌松剂用量;②降低气道平均压，易于减少气压伤和对血流动力学的不利影响;③可避免过度通气和呼吸性碱中毒;④可锻炼呼吸肌，避免呼吸肌失用性萎缩;⑤改善气体分布，进而改善V/Q比值失调，改善气体交换;⑥可帮助停机和拔管。SIMV主要用于治疗各种呼吸衰竭患者，尤其是有一定自主呼吸能力者。亦用于机械通气的撤机过程。

压力控制通气是指呼吸机将气流送入肺内，使气道压升高到预设值，然后通过反馈系统使输出气流速度维持气道压在预置水平直至吸气时间结束，转为呼气。应用PCV模式时需要设置吸气压力和吸气时间、呼吸频率，其潮气量由吸气压、吸气时间、气道阻力、呼吸系统的顺应性、PEEP水平及自主呼吸努力等因素共同决定。由于整个吸气过程肺泡内压基本恒定，肺内气体分布均匀，且减速气流也有利于气体分布，改善通气血流比例失调;与定容型模式相比，可降低无效腔与分流样效应，且可预防及减少气压伤，其对血流动力学的影响与定容型通气模式相似。PCV主要用于治疗呼吸衰竭患者，且有逐渐取代定容型模式的趋势。

压力支持通气是一种部分通气支持方式，由自主呼吸触发呼吸机送气、维持通气压力和决定呼气的切换，在吸气过程中给予一定的压力辅助，表现为压力目标和流量切换。PSV的实施包括吸气的识别、吸气压力的维持和呼气触发三个阶段，这是PSV模式本身的基本特性，也随呼吸机的变化而变化，表现为相同压力水平在不同呼吸机有不同的效应方式和支持强度。

即吸气触发是由患者用力启动的，现在有压力触发和流量触发两类，压力触发与流量触发均有一定的时间延搁，总的来讲，压力触发的时间延搁一般较流量触发长，触发所需做的功也更多。

自主吸气触发呼吸机送气后，呼吸机起始输送一高速气流，流量随着吸气的持续迅速降低，整个吸气过程呼吸机通过反馈调节系统调节气体流速使吸气压力维持在预设水平直至吸气结束。压力上升速度和压力形态随呼吸机而异，压力上升的形态称为压力斜坡，亦称压力上升时间。吸气流速大时，坡度较陡，流速低时，坡度较缓。过去呼吸机的压力上升形态多是恒定不变的，现代呼吸机多设定了坡度调节键，以满足不同的临床需要。不同的呼吸机，其称谓不同，如压力上升斜率、流量加速百分比等。临床应用时，较高的流速可产生较高的平均气道压，但患者可能难受，流速过低则可使患者感到气短，因此一般初始设置在50%，然后通过观察患者通气的舒适性才能调节出最佳的上升时间。

PSV通气期间呼气触发是通过吸气流速下降至某一预设水平来实现的。一般认为，当吸气流速达到预设水平时，呼吸肌即开始舒张。通常呼气触发灵敏度(Esens)是不可调的，当吸气流速达到2～6L/min或峰流速的一定百分比(一般为25%)时，呼吸机即切换为呼气。调整PS呼气切换依赖肺时间常数(阻力、顺应性的变化);固定流速切换不适应患者通气需求，可发生人机不协调;部分呼吸机厂家已设计出呼气触发灵敏度的调节键用于不同疾病的患者设定不同的Esens水平供临床医师选用。同时，PSV模式也将压力切换与时间切换作为备用切换来保障通气安全。当患者出现提前呼气、咳嗽、躁动等情况时，气道压力超过预设值1～3cmH ₂O，呼吸机将终止吸气切换为呼气。当通气回路漏气时，吸气时间过长，呼吸机也将自动切换为呼气。

使用PSV模式时，除需要设置吸气触发灵敏度、压力支持水平、呼气触发灵敏度外，由于无指令通气，如患者通气频率过低甚至呼吸停止时无通气保障，现主张设置窒息通气功能来避免患者窒息。所谓窒息通气是指呼吸机监测患者的呼吸暂停的时间超过预定的呼吸暂停时间时，呼吸机报警并自动切换至控制通气模式，并按照窒息通气设置的参数送气。对于启动窒息通气的呼吸暂停时间是可以调整的，一般设置为15～20秒，但少数呼吸机无此项功能。

PSV的优点主要是能自动识别患者的吸气和呼气，且送气流速波形适应患者的通气需要，增加患者的舒适性及人机协调性，减少镇静剂和肌松剂的用量，通过自主呼吸改善气体的肺内分布及通气血流比例，对血流动力学影响甚微，气道压力恒定，平均气道压低，发生气压伤的风险小，减少呼吸肌做功。临床上，PSV模式可用在治疗呼吸衰竭的早期及中期，它不但可以单独使用，亦可与SIMV等模式联合使用。PSV的模式亦可用作撤机模式，逐渐降低压力支持水平直至停机。且PSV模式现用来作撤机前的自主呼吸试验。

临床应该看到PSV有很多固有缺陷而且涉及诸多环节，尤其在改善trigger、Ramp、Esens的调节基础上，调节适当可改善人机不协调，提高应用该模式的科学性;最佳PS水平的设定可参照V _T、RR;而且与呼吸功(WOB)、P _0.1变化相关。

持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)是指在自主呼吸条件下，整个呼吸周期(无论吸气或呼气相)气道均保持正压，整个通气过程由患者自主呼吸完成，患者通过按需活瓣或持续高流量系统来实现持续气道正压。它是PEEP在自主呼吸条件下的特殊应用，因此也具有PEEP的各种优缺点。CPAP既可用于无创通气，亦可用于有创通气。由于CPAP不提供通气辅助功，CPAP只适用于呼吸中枢功能正常、具有较强自主呼吸能力的患者。目前CPAP主要用于阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、呼吸衰竭、重症哮喘、撤机、肺不张、急性肺水肿等。

随着研究的深入及呼吸机制造技术的不断发展，新的呼吸模式不断涌现，但它们都是以上述模式为基础的，只有我们掌握上述通气模式的特点后，才能更加准确理解和运用新的通气模式。

FDA将高频通气的频率定义为＞150次/分(bpm)的通气方式(频率单位1Hz=60bpm)。

用高压源驱动的气体通过高频电磁阀、压力调节阀和喷嘴直接将高频率、低潮气量的快速气体通过特别的多腔气管插管喷入患者起气道或肺内。频率60～150bpm。

通过间断阻断高流速过程产生的气流脉冲;频率60～150bpm。

是由常频呼吸机(CV)改良而成，频率为60～150bpm。

是一种高频活塞或震荡隔膜片前后移动产生震荡气流将小量气体送入或抽出气道的通气方法;可加温，频率很高600～1800bpm(10～30Hz)。HFOV是主动呼吸，呼气时间自行设定，因此可避免呼吸时间过短导致气体滞留在肺内加重肺过度充气。

自1972年Lunkenheimer发现HFOV可以保证气体交换以来，对其机制、通气策略、设备改良、临床应用方面做了深入研究。首先在新生儿科广泛应用取得一定的临床效果。目前，HFOV已成为治疗严重肺部疾患和ARDS的一种补救方法。HFOV较常频通气(CV)的优势:HFOV的V _T很小，可允许高的呼气末肺容积获得更佳的肺复张;HFOV呼吸频率高，允许更小的V _T高速送入肺内清除CO ₂接近或达到正常水平。

HFOV是在回路上产生一定幅度和频率的震动压叠加在人为可调的平均气道压(mPaw)上，可以使肺泡充盈，避免由于ARDS导致的肺泡萎陷，进而减少剪切力引起的肺损伤。通过极高的振动频率和调整振动压的幅度可产生极低的肺泡通气量，远低于生理无效腔。尽管HFOV近端管路的压力高，在吸气端可＞100cmH ₂O，但气流在呼吸管路中经过气管插管后压力已衰减80%～90%，仅有10%～20%振动压力进入气道，再经过各级气管逐级衰减，进入肺泡的压力与V _T很低，以达到减轻肺损伤的目的。目前已知对流、钟摆效应的反复充气、不对称的流速剖面、Taylor扩散理论、心源性混合(对新生儿有影响，对成人影响不大)、促进分子弥散6种机制参与气体交换。另外，HFOV振荡频率为3～15Hz(180～900bpm)，是人体肺脏的共振频率，加速肺内气体混合，同时在共振情况下小气道的阻力也最小，使肺内气体分布更趋均一性。更多研究表明HFOV可进一步降低VILI的发生，一些小动物的实验研究也支持可减少肺组织的损伤，减轻炎症反应。

HFOV临床应用的目的是:减轻潜在容量/压力伤的危险性;降低吸入氧浓度，减轻氧中毒。因此HFOV适用于合并气胸、重症ARDS的低氧性呼吸衰竭以及难治性的高碳酸血症患者。与传统的通气模式相比，尽管HFOV能改善氧合，但仍有部分患者应用后氧合不能改善，一些辅助措施如俯卧位通气、肺复张(LR)吸入NO可联合应用要比单用HFOV可能会进一步改善氧合。

a.平均气道压mPaw(CPAP、PEEP):与常频通气相似与氧合正相关;临床评估用胸片或胸CT评估肺膨胀程度。

b.△P(振幅)与潮气量相关:影响因素有呼吸及管路(管路的长度、直径、顺应性)、湿化器水位、气道插管口径、患者气道与肺的顺应性;临床评估:测定PaCO ₂水平与振幅成反比。

c.频率(Hz)、吸气时间、吸呼比:频率的设置与吸气时间相关，吸气时间不能＜33%，I∶E 是1∶2。

d.吸入氧浓度(FiO ₂):近年来研究发现应用HFOV能改善氧合;既往 ARDS的研究表明 HFOV不能降低ARDS的病死率。Ferguson等人在5个国家39个ICU对中重度的ARDS患者随机分两组:HFOV组和对照组(低潮气量+高呼气末正压通气)比较的多中心RCT研究，纳入548例患者，研究终点指标是院内病死率。结果表明:早期应用HFOV不能降低医院病死率。研究人员认为，HFOV组使胸膜腔内压升高的负面作用，导致该组需增加血管活性药物、镇静剂、肌松剂的应用。与小潮气量、高呼气末正压通气相比，HFOV对中到重度的ARDS患者并无益处，并可能增加住院期间的病死率。

该项研究表明单用HFOV仍存在不足之处，尚未成为ARDS呼吸支持的常规通气方式。HFOV通过小潮气量、高气道压、低气道峰压降低机械应激，作为保护性通气策略的理念已被临床认可。越来越多的研究将该模式与常频通气模式结合应用可明显改善氧合，减轻VILI的发生，但这还需要大规模的临床试验证实。因此，当今HFOV技术可作为与常频通气模式合用，在参数调节、时机、最适患者、安全性以及床旁的监护仍需临床进一步总结经验。

近年来推出的新模式，与PAV一样，通气支持水平与患者呼吸用力成比例，是呼吸周期内闭环通气。主要特征:呼吸机输入信号是从安放在食管导管电极上获取的膈肌电信号(EMGdi)而触发呼吸。NAVA是通过监测膈肌电活动，感知患者的实际通气需要，并根据膈肌电活动信号(EAdi)的强度实时提供一定比例的通气支持。NAVA通气时整个机械通气周期的启动，是直接基于患者的呼吸中枢驱动，而不是传统意义上的气道流速或压力的改变。理论上，NAVA通气的触发及吸呼气转换直接受到膈肌电活的驱动，是神经-通气的耦联;可以最大限度提高时间层面上的人机同步。

NAVA的通气特点如下:①NAVA通气过程中，通过EAdi自身的反馈调节机制保持了通气支持水平与呼吸驱动相匹配，从而避免通气支持过度或不足;②NAVA能有效地实现人机同步，特别是无创NAVA通气的同步性优势更加突出;③与PSV等传统通气模式不同，NAVA通气无论支持水平高低均不影响患者的呼吸形式;④为保证患者的通气安全，NAVA通气在一定的情况下会自动转换为PSV通气或窒息通气;⑤对呼吸中枢有抑制作用的镇静药物可能会影响EAdi信号的强度，EAdi信号过低(＜1.0cmH ₂O/μV)，不宜采用 NAVA模式。

NAVA不仅仅是一种通气模式，更是床旁监测膈肌电活动的有效手段。无论采用何种模式通气，床边EAdi监测均可能使患者获益。通过EAdi信号可监测患者的呼吸中枢驱动、膈肌功能及人机同步性。NAVA可试用于任何有自主呼吸的机械通气患者。从实现人机同步及尽量缩短机械通气时间的角度出发，推荐在下列患者中优先考虑应用NAVA:①人机不同步的患者;②可能需要长时间机械通气的患者;③自主呼吸实验失败的患者。

NAVA是一种由患者触发的呼吸模式，通过膈肌电活动(EAdi)触发呼吸支持。当检测不到此触发时，使用“压力支持”或“压力控制”模式提供后备式通气。

可设置以下参数:

(1)NAVA水平:测得EAdi信号与所供压力辅助之间的关系(cmH ₂O/V)。

(2)PEEP(cmH ₂O)。

(3)FiO ₂(%)。

(4)EAdi触发:开始吸气时的EAdi信号水平。此值设置太低可能会引起额外呼吸。

(5)气动触发:流量或压力。

(6)气动吸气终止(%)。

(7)高于PEEP的支持压力(cmH ₂O)。

(8)高于PEEP控制压力(cmH ₂O)。

(1)NAVA能改善人机协调，使患者舒适;增加NAVA水平可减轻呼吸肌负荷;EAdi信号的触发水平与NAVA支持水平相关。排除EAdi干扰因素外，EAdi反映呼吸中枢与膈肌活动，NAVA的支持水平是由EAdi与NAVA水平的乘积决定高于PEEP的气道压力。当NAVA一旦支持不足，EAdi代偿性升高;支持过度反之亦然，利用反馈调节动态设定适宜的NAVA水平，避免肺过度充气。

(2)EAdi的影响因素:导管位置、导管尺寸、镇静剂、肌松剂。导管位置可通过收集的心脏和膈肌的电信号辅助判断。

(3)设置压力报警上限;设置每分通气量和呼吸频率的报警下限和上限。由于EAdi不同，整个吸气期间设置的压力不同，但压力会限制在所设定压力上限下5cmH ₂O。如果连续发生3次呼吸受限，屏幕将显示一条信息。

(4)如果呼吸机未由EAdi触发，可由气动触发(如EAdi导管移动超出适当位置)，所触发呼吸的压力水平2cmH ₂O(不可更改)。这些呼吸的吸气终止将基于压力(超过给定压值3cmH ₂O)或基于时间(婴儿1.5秒，成人2.5秒)。

(5)在该通气期间，默认设置值用于I∶E比/Ti(婴儿1.2/5秒;成人1.2/0.9秒)、呼吸频率(婴儿30bpm;成人15bpm)、吸气上升时间(5%/0.5秒)。可设置呼吸暂停报警，婴儿设置范围5～45秒。成人设置范围15～45秒。可以调节后备压力最小值为5cmH ₂O。

(6)NAVA的呼吸周期:吸气开始:NAVA是膈肌的电触发(EAdi-trigger)当患者的EAdi强度达到预设的触发水平时就启动一次呼吸，此时呼吸机根据预设的NAVA水平给予压力驱动。当EAdi下降到低于峰值的40%～70%时，呼气期开始。如果呼吸回路的压力升高到高于NAVA预设压力吸气目标3cmH ₂O，自动转向呼气。

(1)NAVA水平:即EAdi可直接调节通气支持水平;支持过高对EAdi有抑制作用，因此，需个体化的调节适宜NAVA水平。

(2)膈肌电极导管在打嗝、呕吐、体位改变时容易使电极移位。

(3)需有后备通气模式，若膈肌电活动长时间停止，NAVA无法运行。

(4)禁忌证:严重呼吸中枢抑制、高位截瘫、严重神经传导障碍、严重电解质紊乱导致膈肌麻痹、食管梗阻、穿孔、食管静脉曲张破裂出血、上消化道手术。

(1)NAVA是近年来新开发的一种自主呼吸模式，有诸多优点。

(2)NAVA适用于自主呼吸、要脱机的患者。

(3)该种模式需要有正常的神经网络的呼吸驱动，EAdi的安放有特定要求。

(4)准确的调节NAVA水平、设定后备通气是用好的前提。

该种模式目前国际上应用尚不广泛，有种种原因制约该模式的应用;该种模式在人机协调、减少镇静剂的应用、防止呼吸肌萎缩、缩短机械通气时间等方面有很多优势。NAVA在困难脱机方面的应用缺乏循证医学的证据，在儿科重症的应用已积累很多经验。今后有可能在成人中应用被广大重症医师认可。

近年来很多研究证实健康肺应用机械通气时，即使不设定有害的通气参数也能产生VILI。导致VILI的病理生理机制是复杂的，并且以不同重叠因素的相互作用为其特征，包括:①高潮气量;②在潮式呼吸时，周围气道周期性的开放与关闭导致细支气管上皮和肺实质主要肺泡支气管连接处的损伤;③增加跨肺压肺的应激;④低肺容量伴有不稳定肺单位的复张和去复张(萎陷伤);⑤在大量肺泡表面区域振荡激活表面活性物质使表面活性物质聚集转化增加表面张力;⑥肺部和全身释放的炎性介质，即生物伤。

近代的研究证实两个主要机制导致VILI:①直接损伤细胞促进肺泡表面和循环中释放炎性介质;②机械转导(mechanotransduction)机制:在机械通气期间刺激肺泡上皮周期性的牵拉通过mechano-sensitive membraneassociated蛋白和离子通道。高水平的气道牵拉伴有上皮细胞的坏死减低细胞凋亡和增加IL-8水平。细胞外基质(extracellular matrix，ECM)是由三维纤维网眼胶原、弹性蛋白、葡萄糖氨基葡聚糖(glycosaminoglycans，GAGs)和蛋白聚糖组成。机械性的转导使ECM引起肺机械力的应变(V _T/FRC比值)。高V _T通气由气道压梯度和胸膜压梯度影响使ECM重塑，另外，业已证实，ECM matrikines(细胞外基质活化素)信号需要蛋白水解，机械性应变也引起ECM降解。近年来，保护性通气策略不仅限于ARDS，还适用于所有机械通气患者。对机械通气引起的肺损伤的后果认识更加深刻。临床和基础研究表明不适当的应用机械通气、设定参数可以通过不同的机制导致VILI的发生，尤其在ARDS患者。当今，保护性肺通气策略已广泛用于所有机械通气患者。

肺复张(lung recruitment，LR)是人为通过短暂的增大气道压力重新使以前萎陷的肺泡充气。然而，这种方法导致的肺泡的复张是解剖现象，动脉氧合还受通气-灌注或心输出量的影响。LR的生理学效应主要的评估根据呼吸参数的变化，终极目标是改善通气灌注比，从而改善氧合。胸CT扫描是证实解剖性肺复张的金标准。ARDS适当应用肺复张(recruitment maneuver，RM)可以打开难治萎陷的肺单位，因此增加呼气末肺容量(EELV)，改善气体交换，并可降低潮气末的气道开放与闭合，在非充气区域和充气区域之间边界减低机械应激。降低萎陷伤，减轻导致VILI原因之一。

但是，机械通气导致的肺损伤不仅影响肺的通气与氧合，同时可减弱呼吸肌力、对血流动力学产生不利影响，最终导致脱机失败。

开放肺改善低氧血症在某些ARDS是实施肺保护性通气的有效方法，最常应用的方法是:持续肺膨胀、逐步抬高PEEP、高水平压力控制通气(PCV、BIPAP)。鉴于开放肺对血流动力学的不利影响，研究表明PCV具有同样的复张压，可重复应用，较低的气道平台压，保持通气的优点。

研究显示:实施开放肺应有参照指标［如P-V曲线及(或)临床判断］;完整开放肺包括适当的开放压力与足够的PEEP设定并有明显的个体化倾向(包括复张压力、次数、间隔时间);开放肺改善氧合不改善预后;开放肺时应识别ARDS患者是否对PEEP设定有反应;也为实施体外气体交换提供参考依据。

用得最多的是CPAP，也被称作40/40，即以40cmH ₂O的持续气道正压保持35～40秒，是过去用得比较多的一种方法，被临床认为相对比较安全，但缺点在于缺乏个体化，同时气道压力和持续时间是否足以完成完整的肺复张还存在争议。也可采用压力通气模式如:BIPAP(APRV)、PCV的模式既保留自主呼吸，又逐渐使肺复张对血流动力学影响小、而且安全可靠。

是Amato教授比较推荐的方法，保持通气压力不变，逐渐提高PEEP水平来完成肺复张。整个操作过程需要的时间较短，而且在通气压力不变的情况下保持潮气量基本恒定，减少了容积伤发生的风险，是目前比较推荐的方法之一。

最大的好处在于准确地确定肺泡开放以及陷闭的压力点，同时将肺复张和最佳PEEP水平滴定整合在一次操作过程中，效果肯定。但应用压力控制法整个操作过程耗时较长，气道压力高，潮气量变化大，对患者的血液动力学影响较大，容积伤发生的风险可能也会相应增加。

这三种方法是目前比较主流的肺复张手法，其他一些包括叹气、吸气保持等也有人在应用。近年来，对轻中度的ARDS采用自主模式的方法，如:CPAP/PSV、PAV等方式应用LR可明显改善氧合;也有的作者在跨肺压指导下的RM使该项治疗的安全性、科学性进一步提高，这些研究指出了未来的方向。根据目前已有的临床试验来看，没有明确证据表明哪种方法对预后改善的效果更好，不良反应的发生率也没有明显差异，近年来在临床和实验的研究发现阶梯式的增大的复张方法可以引起充气肺容量的改善和与传统的使用控制性肺膨胀(SI)比较减轻生物学的损伤，副作用少。

RM效果的评判有很多标准，感觉比较实用的是动态顺应性和氧合的指标，一般认为LR前后如果动态顺应性增加50%以上，或者维持同样氧合状态下对FiO ₂的要求下降20%以上，可以认为这是一次成功有效的LR。

RM的间隔时间，各地差异也很大，要根据病情的反应性决定，在这方面没有循证医学的证据提供指南与共识。多次RM注意患者氧合的反应，避免加重肺损伤使氧合进一步下降。如果出现了管路脱接或者吸痰以后，需要重新进行一次RM操作，可改为密闭吸痰减轻肺组织的陷闭。

(1)RM并非安全。为了减低多数患者预防潜在肺的合并症至今没有多中心的研究证实哪种RM保护策略改善生存率更优。因此，应用LR方法应该慎重并且应该观察到一些细节。

(2)实施RM应在早期或渗出期的ARDS，在ARDS纤维化期不宜行LR。

(3)肺外因素导致的ARDS患者对复张的反应更好。典型肺源性的ARDS肺组织实变严重而肺外源性的ARDS肺泡萎陷严重。因此，肺外源性较肺源性的ARDS具有潜在的可复张特性。另外，影像学研究显示弥漫性变化比局灶性的改变LR的疗效更好。

(4)在临床试验中观察到严重ARDS患者LR反应更好;呼吸系统弹性回缩力高对复张的反应更好。另一方面，当胸壁的弹性低对RM的反应更差。

几个研究证实RM在改善氧合和(或)呼吸系统的机械参数方面结果不一致，不一致的发现可由于:①研究患者的病因、ARDS病期的异质性;②复张技术的特征:即应用的复张压力加上应用的时限;③有效复张压力的大小是指产生跨肺压(P _TP)并非是应用气道压的大小。P _{P l}的影响因素，在RM的有效性方面有不可预测的因素。在达到复张效果以后，重要的是应用足够的PEEP水平维持以前萎陷肺泡的开放。

应用计算机模拟评估三种最佳RM［控制性肺膨胀(SI)，最大复张策略(MRS)随后滴定PEEP，长时间复张方法(PRM)］完成评估不同压力设定范围。三种RM效果均显示能改善气体交换，MRS显示氧合改善时间最长，研究表明设定PEEP 35cmH ₂O，固定的15cmH ₂O(above PEEP)足以达到 95%肺复张。5例患者滴定 PEEP 16cmH ₂O能维持复张95%。几个研究也阐述了不同模式下的RMs方法。至今，最佳RM的方法尚无循证医学的证据。

RM在关注肺并发症方面常规治疗中依然有争议，RMs有害的效应决定为基础疾病，尤其在血流动力学方面的作用。另外，随着RM广泛应用，准确评估复张的效果有很多不确定因素。有效的RM期望重新膨胀萎陷的肺单位，在此过程中应加强监护:呼气末肺容量，顺应性，VD，容积 CO ₂图和床旁影像学:肺超声、EIT，上述这些参数对监护肺复张有不同的优势和弱点。在ICU和手术室需要多种模式、多种参数来床旁评价RM疗效。

(1)P-V方法很早提出，作为可接受的床旁评估复张方法。研究表明这种方法床旁评估复张容量可能被低估。

(2)容积CO ₂值(VCap)在床旁用于评估VD:测定Vd _alvand VD _alv/Vt _alv是与胸CT时图像的萎陷肺区域密切相关，在RM后PEEP滴定期间，监测早期的肺萎陷有很高的敏感性与特异性。

(3)动态和静态呼吸系统顺应性的变化可以涉及肺泡复张后肺充气的变化:呼吸系统顺应性不与非充气肺组织量相关;而与正常充气肺组织的量密切相关。尽管静态肺顺应性能直观的反映应用LR充气改善，这个参数在精确地评价肺状态方面缺乏敏感性、特异性。

(4)有证据提示直接测定和检测EELV能作为床旁评估肺泡的复张和去复张。EELV使用氮洗脱技术(the nitrogen washout/washin technique)自动检测。EELV与功能残气量比率(EELV/FRC)的变化也显示可以准确的区别高和低的复张效果，最佳的cut off值73%(敏感性与特异性80%)。

(5)肺超声(lung ultrasonography，LUS)在 ICU、手术室操作，无创、可重复检测，是可在床边使用的肺复张的监测手段。

(6)胸部电阻抗断层成像(electrical impedance tomography，EIT)可以实时的监测肺容量的变化。

(7)RM对血流动力学的影响决定了实施指征、选择压力与持续时间。以前的研究清楚地显示由于短暂的RM增加胸膜腔内压，增加右房压阻碍静脉回流，促使CO和动脉血压的降低。RM的血流动力学效应受复张方法、应用肺泡压力水平、肺和胸壁的机械参数以及基础心血管状态、复张后的PEEP水平等诸多因素的影响，而并非仅复张方法本身。

(8)CO决定RM持续的效应，应关住低血容量能够增强RM的血流动力学的负面作用。适当的心脏前负荷有助于改善RM操作过程的耐受性。

(1)RM是保护性肺通气的重要组成部分。

(2)依靠多参数监测有益效应与监测负面效应是必需的。

(3)肺复张前行多种模式或方法的床旁评估是避免或加重肺损伤的先决条件。

(4)进一步的研究需要更好的证实哪些患者能从RM获得益处。

肺保护性机械通气策略是基于小V _T和PEEP，被推荐可以改善ARDS的后果。但是，小V _T可产生肺不张与进行性的肺去复张可导致肺功能的恶化。对这些患者应该使用肺复张(LM)策略打开萎陷的肺组织，继而用足够的PEEP维持肺的开放进一步改善氧合。研究表明保护性通气策略已广泛用于所有需要机械通气的患者。目前没有RM成熟的通用型的解决方案，对RM指征、时机、不同方式、压力、持续时间以及副作用缺乏循证医学的证据。因此，应用RM并非安全，加强床旁RM监测已成为整体治疗策略的重要组成部分。在ICU和手术室应该考虑床旁应用多种模式与参数监护复张的疗效才能最大限度减轻RM操作带来的负面影响，提高应用保护性通气策略的科学性。

机械通气的目的是在有效防止机械通气相关性肺损伤和减轻对循环功能抑制的基础上有效改善通气和换气，适度缓解呼吸肌疲劳，防止肺顺应性的减退。对于准备接受机械通气的患者，我们应该按下列步骤逐一决策(表12-4-5)。

下面主要介绍有创正压通气的实施过程。

目标潮气量为6～8ml/kg，容量预置型通气模式可直接设置V _T，压力预置型通气模式需通过设置吸气压力水平调节V _T。设置潮气量应结合患者一般情况，罹患疾病的病理生理特点，呼吸机管路的压缩容量丢失，以及如何避免发生呼吸机相关性肺损伤等。原则上只要V _T保持在压力-容积曲线的陡直段，气道平台压≤30cmH ₂O，一般可避免肺泡过度膨胀并因此导致的呼吸机所致肺损伤。此外，应明确有效肺泡通气量才是真正参与肺泡气体交换的，而患者的解剖无效腔、生理无效腔、呼吸机回路中的机械无效腔及可压缩容量丢失的动态无效腔则不参与气体交换。其中，因为呼吸机回路内的气体压缩和呼吸机管道的顺应性，高达3～5ml/cmH ₂O的气体可在每次送气时滞留在呼吸机回路中而不送入患者肺内，如果气道峰压高达40cmH ₂O，可有120～200ml的气体没有输送给患者，当使用小潮气量进行通气时，它可以严重影响肺泡通气。部分呼吸机具有自动补偿无效腔气量的功能，设置V _T时应考虑到这一点。

呼吸频率与潮气量共同决定分钟通气量，因此设置呼吸频率时，必同时考虑潮气量及有效肺泡通气量。设置通气频率与通气模式有关，此外还需考虑机体代谢率、PaCO ₂的目标水平和自主呼吸水平。控制通气成人频率一般为12～20次/分，限制性肺疾病患者可能需要设置较高的频率，而阻塞性肺疾病患者则需要较慢的呼吸频率。一般来说，潮气量与吸气流速决定吸气时间，而呼吸频率则与呼气时间有关，呼气频率越快，呼气时间越短，反之亦然。为了获得较低的平均气道压，避免气体陷闭和内源性PEEP，尤其是在阻塞性肺疾病的患者，给予足够的呼气时间是必要的。

设置吸气时间或吸呼比应该考虑通气对血流动力学的影响、氧合状态和自主呼吸水平。

正常成人自主呼吸时吸呼比一般为1∶2～1∶1.5，吸气时间一般为0.8～1.2秒，小儿肺容量较小，呼吸频率较快，吸呼比常＜1∶2。压力预置型通气模式需要设置吸气时间，它与呼吸频率共同决定吸呼比，容量预置型通气模式则由吸气流速与呼吸频率共同决定吸呼比。

自主呼吸存在时，患者触发，呼吸机辅助呼吸，此时呼吸机送气应与患者吸气保持同步，吸气时间一般设置为0.8～1.2秒，吸呼比为1∶2～1∶1.5，控制通气时，为增加平均气道压和改善氧合，可延长吸气时间或增加吸呼比，延长吸气时间后患者多不能耐受，常需加用镇静剂及肌松剂。同时延长吸气时间可产生内源性PEEP，且由于平均气道压增加及产生内源性PEEP，可引起血流动力学不稳定，应用时需注意监测。延长吸气时间的同时，可减少呼吸频率来避免内源性PEEP产生。大多数呼吸机均有“吸气暂停”功能，其功能为改善气体在肺内的分布及吸入气体在肺内充分交换，计算吸呼比时应将“吸气暂停”时间计入吸气时间，选择容量预置型通气模式时，需专门设置“吸气暂停”时间，一般为整个呼吸周期的5%～10%，一般不超过15%，否则会引起患者强烈的屏气感及人机不协调。控制性通气可直接设定或根据呼吸频率与吸气时间间接设置，辅助性通气模式在比例转换直接设定，在时间转换应根据实际频率、而不是设置频率计算，自主通气模式时，由自主呼吸能力决定。

一般只有容量预置通气模式才需要设置吸气流速，压力预置型通气模式不需设置，其吸气流速由预设压力、呼吸阻力和患者用力程度三者共同决定，其波形一般呈指数递减的形式，以便迅速达到设置压力并维持整个吸气相压力恒定。吸气流速的选择需要根据患者吸气用力水平，其设置是否得当会直接影响患者所作的呼吸功及人机协调性，当应用辅助型通气模式时，理想的吸气流速应与患者的最大吸气流速相匹配，根据患者的吸气力量大小和分钟通气量，一般将吸气流速设置在40～100L/min，应用控制型通气模式时，预设吸气流速可＜40L/min。

设置流速的同时需要选择流速波形，现有各种呼吸机提供的流速波形共有四种:正弦波、方波、减速波及加速波，其中临床上最常用的为方波和减速波。方波在吸气初始吸气流速达到设定值，并按该流速持续送气至吸气期结束;减速波则是在吸气初始流速达到设定最大值。选择流速波形取决于临床情况，及此种流速波形对产生最佳气体分布的效应和对吸气压力的影响。总体来讲，相同流速时方波较减速波产生的气道峰压更高，使用减速波时气道平均压较方波更高，减速波形更接近患者的生理波形，气体分布更佳，人机协调性也更好。

触发灵敏度分为吸气触发灵敏度和呼气触发灵敏度，吸气触发灵敏度又分压力触发和流量触发。压力触发为患者通过呼吸肌等容收缩使呼吸机管路的压力下降，而启动按需阀实现呼吸机送气;流速触发为患者的呼吸肌等张收缩产生气流触发呼吸机送气。吸气触发的设定原则是避免呼吸机自动切换的，使患者触发呼吸机送气所需的呼吸功最小。压力触发灵敏度一般设置在－2～－0.5cmH ₂O，流量触发灵敏度一般设置在1～3L/min。应用PEEP时，一般呼吸机会相应自动上调触发压力水平，有的呼吸机的触发灵敏度需要作相应调整，实际灵敏度为“PEEP-压力触发灵敏度”。流量触发系统一般由呼吸机在呼吸回路中提供一持续气流，称为基础气流，一般为5～10L/min，当呼气管路内流量减少值达到设定的值时，触发呼吸机送气。流量触发的触发延搁时间(从患者吸气用力到呼吸机送气的时间)较压力触发要短，其敏感性及同步性均较压力触发要好，且患者所做呼吸功更少。

呼气触发灵敏度主要用于PSV模式时，当吸气流速降至某一水平时，呼吸机停止送气并切换为呼气。最初呼吸机厂商将它设定为峰流速的25%或实际吸气流速降至5L/min时，现在大多数呼吸机的呼气灵敏度可根据病情自由调整，对呼吸浅快而呼气无问题的患者如ARDS，降低呼气触发灵敏度可延长吸气时间，增加潮气量，而对呼气受限者如COPD，适当提高呼气触发灵敏度以延长呼气时间，减少气体陷闭，降低内源性PEEP。

如前所述，原则上，在SaO ₂＞90%的情况下，应尽量降低氧浓度。初始阶段，可给较高的FiO ₂以迅速纠正严重缺氧，以后逐渐降低FiO ₂至0.50以下。由于长时间吸入高浓度氧可产生氧中毒，若FiO ₂0.50仍不能维持SaO ₂＞90%，则可合理应用PEEP，延长吸气时间，适当增加潮气量或应用镇静剂、肌松剂改善人机协调、降低氧耗量。

应用PEEP主要用于纠正低氧血症和对抗PEEPi。当用于肺实质损害所致低氧血症，尤其是ARDS的时候，常通过P-V曲线来滴定最佳“PEEP”，在P-V曲线上可以观察到在低肺容量时可见吸气斜率突然改变，此点即“低拐点”，是指原有闭合肺泡大量开放，机械通气时若是加用等于或略高于“低拐点”压力水平的PEEP，可显著减少分流而不影响血流动力学，但如果继续增加PEEP，虽可继续进一步减少分流，但亦可显著减少心输出量而减少氧输送。一般低拐点的压力为8～12cmH ₂O，PEEP＞15cmH ₂O虽可进一步减少V/Q分流，但其可改变血流动力学及引起呼吸机相关性肺损伤。尽管PEEP设置是根据肺的机械特性或静态压力-容量关系来确定，但临床中难以常规监测，比较简单易行的办法是使用PEEP-FiO ₂表来调节PEEP及FiO ₂(表12-4-6)。

PEEP亦可用于COPD及支气管哮喘患者对抗PEEPi改善吸气触发和人机同步。由于COPD以气道陷闭、PEEPi和肺过度充气为其主要病理生理改变，应用PEEP可扩张陷闭气道，显著降低气道阻力，但其前提是设置的外源性PEEP不应超过初始的PEEPi，因为这样会导致外源性PEEP传导至肺泡进一步加重肺过度充气，一般设置外源性PEEP为PEEPi的85%以下可以避免增加总PEEP水平。而支气管哮喘以气道阻塞、PEEPi和肺过度充气为主要病理生理改变，应用PEEP可通过机械性扩张气道，降低气道阻力和对抗PEEPi，改善吸气触发和人机同步，也可加重呼气末肺泡内压和肺过度充气，因此应用PEEP以不增加呼气末肺泡内压和肺过度充气为原则。而哮喘患者的PEEP选择应根据患者气道痉挛程度及其PEEPi水平，以达到开放气道，维持通气的目的。

前面已介绍了常用的通气模式，通气模式的选择常根据医师对各种模式的熟悉程度以及呼吸机本身的性能来决定。原则上来讲，没有一种适用于所有患者和所有疾病的“万能”通气模式，通气初始，一般使用A/C或高频SIMV以实现完全通气支持，使患者呼吸肌充分休息，随着病情改善，逐渐过渡到部分通气支持及自主通气模式，如SIMV，PSV或SIMV+PSV。至于选择容量预置型通气模式还是压力预置型通气模式，总的来讲，开始机械通气时，成人常选用容量模式，小儿多选择压力模式。事实上，容量和压力都与患者呼吸系统机械特性，尤其是呼吸系统顺应性密切相关又相互影响，两类模式对患者来说其差别可能是微不足道的，目前尚无研究证明哪类模式对改善患者预后更佳，因此具体选择哪类模式多由医师对模式的熟悉程度及具体条件来决定。

正常人体吸气时，吸入空气经过上呼吸道加温加湿后输送至肺泡，建立人工气道后，上述功能均丧失，且医用气体均经过除尘除湿处理，使吸入气更加干燥，吸入气的加温湿化只有通过气管支气管黏膜来完成，这样容易引起气管黏膜干燥、分泌物黏稠、痰栓形成导致多种严重后果，主要包括:黏膜纤毛运动受损，黏液移动受限，气道上皮结构破坏、炎症甚至坏死;分泌物潴留、结痂，甚至阻塞气道，且促进细菌繁殖，引起肺部感染发展和加重;黏稠分泌物也可阻塞小气道，形成肺不张，降低肺顺应性。基于上述种种不利影响，机械通气的患者必须进行吸入气体的加温湿化。常用的加温湿化手段有热湿交换器(HME，又称“人工鼻”)和加温湿化器。HME主要用在麻醉期间或患者转运等短期机械通气时，长期机械通气多使用加温湿化器。设置温度时，根据环境温度即患者所需湿化量作出相应的调整，但必须遵循吸入气温度不应超过37℃。

报警设置对机械通气患者有十分重要的安全保障作用。呼吸机的电源、气源脱落，呼吸机电子、气动故障等报警在出厂时即由厂商设定，我们在设置通气参数时需要设置的报警参数包括吸气压力高压报警、低压报警、PEEP过低报警、频率报警、容量(潮气量、分钟通气量)过高或过低报警、FiO ₂报警、温度报警、窒息报警等。成人报警参数设置见表12-4-7。

实施机械通气后，应严密观察患者的病情变化，根据临床表现及监测数据，尤其是动脉血气结果来调整通气参数。参数调整的主要目的是维持恰当的人机关系、适当的动脉血气水平、尽可能减少机械通气对机体的不良影响和适当的呼吸肌做功。

机械通气的氧合目标为:急性呼吸衰竭，在 FiO ₂＜0.6 的情况下，PaO ₂＞60mmHg，SaO ₂＞90%;慢性呼吸衰竭 PaO ₂＞50mmHg，SaO ₂＞85%。提高PaO ₂的方法有:

(1)增加FiO ₂，尽快纠正严重缺氧，再逐步纠正导致缺氧的原因，并逐渐降低FiO ₂。

(2)加用适当的PEEP，对FiO ₂达到0.6，而PaO ₂仍＜60mmHg时，应选择PEEP，一般起始5cmH ₂O，逐渐递增，在观察其改善PaO ₂的同时，应观察其对血流动力学的影响。

(3)延长吸气时间，前述方法仍难以改善氧合时，可适当延长吸气时间甚至反比通气，延长吸气时间可增加气体在肺内交换的时间，但也可能潜在发生PEEPi和动态过度充气，影响血流动力学，故需监测PEEPi及循环系统。

(4)适当增加潮气量，但同时也增加VILI的风险，因此需防止气道平台压超过35cmH ₂O。

(5)适当应用镇静剂和肌松剂，降低机体氧耗。

(6)纠正贫血、心力衰竭、休克等，增加氧输送。

Ⅰ型呼吸衰竭多无CO ₂潴留，Ⅱ型呼吸衰竭一般只要 PaCO ₂能降至60mmHg以下，pH≥7.30即可，PaCO ₂排出下降过快反而可能导致慢性贮存的碳酸氢盐来不及排出，发生代谢性碱中毒，或呼吸性碱中毒。调节PaCO ₂和pH最直接的方法即调节通气量，可改变潮气量或呼吸频率。其他一些降低PaCO ₂的方法有延长呼气时间、改用定压型通气模式、降低PEEP等。

实施机械通气时，如果患者的自主呼吸努力与呼吸机送气不同步甚至对抗，可增加患者呼吸肌做功，增高气道压，减少通气量，并对患者的血流动力学产生不良影响。引发人机不同步的原因一般分为患者因素及呼吸机因素。从通气参数调整的角度说，发生人机不同步的原因主要有:触发灵敏度设置不当，吸气流速过低或过高，潮气量过大或过小，吸呼比不当及通气频率不匹配，其调整也必须针对原因对因处理，必要时可酌情使用镇静剂和肌松剂。

简称撤机，是指由完全支持通气转向自主呼吸的全过程。当导致呼吸衰竭的病因好转后，应尽快开始撤机。临床上常有部分机械通气患者首次撤机失败。延迟撤机将增加医疗费用和机械通气的并发症;过早撤机又可导致撤机失败，增加再插管率、带机时间、住院日和病死率。

如何根据现有的查体和实验室检查结果选择恰当的脱机时机成功脱机是当前面临的一大挑战，撤机的指征有:导致需要机械通气的原发疾病好转或控制，血流动力学稳定，酸碱失衡和电解质紊乱得到纠正，容量过负荷得到纠正，精神状态稳定，呼吸肌功能恢复。评估患者能否撤机的传统标准包括潮气量、分钟通气量、最大分钟通气量、呼吸频率、最大吸气压、氧合指数、P _0.1、浅快呼吸指数(V _T/f)等。但是这些参数对预测成功停机的敏感性和特异性都较差，目前仍没有一个理想的参数可以成功预测停机。一般来讲，对于带机时间＜72小时的患者，这些常规的停机参数及有经验的医师的床旁评估还是有较高的预测价值，但对于那些长期通气的患者，则需要更加细致的评估。

现在通行的做法是:实施机械通气的原因被祛除后应开始进行撤机筛查试验。筛查试验包括4项内容:①导致机械通气的病因好转或被祛除。②氧合指标:PaO ₂/FiO ₂≥150mmHg;PEEP≤5～8cmH ₂O;FiO ₂≤0.40;pH≥7.25;对于 COPD 患者:pH＞7.30，FiO ₂＜0.35，PaO ₂＞50mmHg。③血流动力学稳定，无心肌缺血动态变化。④患者呼吸中枢能维持自主呼吸节律。

通过筛查试验后，由于符合筛查标准的患者并不一定能够成功撤机，因此，需要对患者的自主呼吸能力作出进一步评估，目前较准确的预测撤机方法是3分钟自主呼吸试验(SBT)，包括3分钟T管试验和CPAP 5cmH ₂O/PSV试验。T管试验是指将T管与气管插管或气管切开导管直接相连，利用加温湿化装置加温加湿吸入气体，保持FiO ₂不变，患者完全处于自主呼吸状态。低水平CPAP是指将通气模式改为CPAP，保持气道内正压为5cmH ₂O，FiO ₂维持不变。低水平PSV是指将通气模式改为PSV，压力支持水平保持在5～7cmH ₂O，FiO ₂维持不变。实施3分钟SBT期间，医师应在床旁密切观察患者的生命体征，当患者出现下列指标时应中止SBT，转为机械通气:浅快呼吸指数(RVR)＞105;呼吸频率＜28次/分或＞35次/分;心率＞140次/分或变化＞20%，出现新发的心律失常;自主呼吸时 V _T＜24ml/kg;SaO ₂＜20.90。

3分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30～120分钟，如患者能够耐受则可以预测撤机成功。

SBT成功的客观标准为SpO ₂≥85%～90%，PaO ₂≥50～60mmHg，pH＞7.32，PaCO ₂增加＜10mmHg，HR＜120～140 次/分或改变＜20次/分，90mmHg＜SBP＜180～200mmHg或变化＜20%，RR＜35次/分或改变＜50%。主观标准为:无明显呼吸困难，无辅助呼吸肌参与呼吸。如SBT失败，则恢复患者机械通气，并维持原参数，第二日再进行筛查和SBT直至成功。研究已证实每日两次SBT并不优于一次SBT，因为SBT失败后呼吸机要恢复到试验前水平至少需要24小时。

SBT失败后，除了恢复患者机械通气外，应该寻找撤机失败的原因，撤机失败通常意味着引发机械通气需求的病因尚未完全解除。撤机失败最为常见的原因是通气需求与自主呼吸能力间的失衡，而且以呼吸泵衰竭为主，心血管功能不全也是另一个重要原因。

自主呼吸时，呼吸肌必须产生足够的力量以克服胸肺弹性阻力及气道阻力，这需要从呼吸中枢至呼吸肌整个神经肌肉传导通路结构及功能都必须正常。由于中枢神经系统疾病及使用镇静镇痛剂等均可以抑制呼吸中枢上气道保护性反射，创伤及外科手术等均可以损伤膈神经及膈肌，危重疾病并发的多发性神经病及疾病也可累及呼吸肌，使用神经肌肉阻滞剂、氨基糖苷类药物及糖皮质激素等都可以阻碍撤机。

除了自主通气能力下降外，另一个主要的原因就是通气需求增加，危重患者最常见的原因有发烧、过度营养、焦虑疼痛所致的过度通气等，需要注意的是无效腔增加也可以增加通气需求。通气需求增加表现为弹力负荷或阻力负荷或两者均增加。弹力负荷增加是因为胸壁或肺顺应性下降，如肺水肿、急性哮喘发作时极度过度充气、肺纤维化、腹胀、肥胖、创伤、胸廓畸形及内源性PEEP等。阻力功增加的原因有支气管痉挛、过多分泌物、气管导管阻力增加、呼吸机活瓣及环路、湿化器等。

心血管功能不全可以增加呼吸负荷和降低神经肌肉能力，从而导致撤机失败。有研究证实，部分或全部因为充血性心力衰竭导致撤机失败占所有撤机失败人数的14%～33%。机械通气期间，正压通气可降低左右心室的前负荷及左心室的后负荷，如果肺容积增加过大，也可能增加右室后负荷。而在恢复其自主呼吸时，正压通气时的胸内正压转变为负压，这种转变会导致回心血量及左室后负荷急性增加，那些阻塞性及限制性疾病患者此时需要更大的胸内负压，这种表现更为突出。心脏负荷增加还会加重冠心病患者的心肌缺血。基于上述原因及患者撤机后氧耗量增加、心率增快等共同作用，使撤机患者易发充血性心力衰竭。已有研究证实，COPD不伴冠心病的患者在SBT期间其左心室射血分数下降。

尽管心肺原因是撤机失败最为常见的原因，其他原因包括电解质紊乱、酸碱失衡、营养不良、贫血、心理因素(包括恐惧、焦虑和对呼吸机的心理依赖等)也可能导致撤机失败。总之，撤机失败后，我们要努力寻找可能的原因并纠正之，第二天再进行筛查试验及SBT，直至撤机成功。

由于气管导管具有提供机械通气的连接途径和清除气道分泌物两大功能，拔除气管导管前，我们还需要评估成功拔管的可能性。首先应该评估拔管后是否会出现上气道阻塞，包括最初因为上气道梗阻等原因插管的患者，以及创伤及反复损伤性插管。气道通畅程度可以通过气囊漏气试验评价:机械通气时，将气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏来评估上气道的开放程度，已有研究证实，如果能够通过放气气囊周围呼吸，或者使用容量切换通气模式时，漏气量＞110ml时，可以降低拔管失败的可能性，但气囊漏气试验失败也不能绝对预测拔管失败。如果患者漏气量较低，也可在拔管前24小时使用糖皮质激素和(或)肾上腺素减轻上气道水肿。还应注意，漏气量变低可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致，而非上气道水肿狭窄。当漏气量低的患者拔管时，应当做好再紧急建立人工气道(包括气管切开)的准备。拔管后由于上气道水肿出现喘鸣的患者相当常见，此时可以雾化吸入糖皮质激素等，对于那些不需要立即再插管的患者，也可试用吸入氦氧混合气或面罩CPAP治疗。现有的研究证明无创通气并不能降低再插管率及病死率。气道保护能力的评价包括:患者的精神状态，气道保护性反射，咳嗽能力，分泌物的多少。有研究指出咳嗽峰流速＜60L/min的患者拔管失败的可能性是＞60L/min者的5倍，如果其气管内吸引的频率超过每两小时一次则增加其拔管失败的风险，在神经肌肉病变和脊髓损伤的患者中，有较好的咳嗽能力时预示可以拔管。总的来说，当患者肺内分泌物过多且黏稠而又难以自己廓清时，即使通过了SBT，可能也不适合拔管。

毫无疑问，机械通气已经成为最重要的生命支持手段之一，但它也不可避免地引起了各种各样的并发症。并发症的发生不仅影响通气治疗的效果，有些并发症还可加重病情，甚至危及生命。因此，严密监测，及早识别并正确处理相关并发症是十分重要的。

机械通气并发症包括人工气道的并发症和机械通气相关的并发症，此处主要叙述机械通气相关并发症及处理措施，包括呼吸机相关性肺损伤、呼吸机相关性肺炎等。

很早以前，人们就认识到了机械通气导致的损伤，亦即经典的气压伤。当时，人们注意到这种损伤是由过高的吸气压力所致，随后的研究进一步证实，过高容量导致的肺泡过度扩张在VILI中起着十分重要的作用，即“容积伤”。近年的研究表明ARDS患者降低气道压力与过度肺膨胀可以最大限度减少机械通气引起的肺损伤。ARDS患者Pplat＞26cmH ₂O可明显增加急性肺心病(ACP)发生率和病死率;Pplat 27～35cmH ₂O，合并ACP患者死亡率明显增加。机械通气人群与ARDS患者肺保护策略在几个RCT研究表明在急性肺损伤中控制V _T和平台压，使用压力与容量限制通气策略可以降低死亡率。临床试验结果也提示即使不是ARDS患者实施机械通气临床同样需实施保护性通气的小V _T策略。动物实验已经证实，肺泡破口位于肺泡基底部与支气管血管鞘连接的部分，气体经过破口沿鞘管至肺间质、纵隔直至皮下、胸腔、腹壁等部位。VILI的严重性与通气压力、潮气量及通气时间呈正相关。不仅肺过度扩张可以引起肺损伤，低肺容量通气也可以造成肺损伤。在低肺容量通气时，肺泡反复开放和关闭，这一动作可沿支气管肺泡壁产生剪切力，剪切力破坏肺泡表面活性物质并损伤上皮结构，导致肺泡-毛细血管屏障功能丧失，最终引起支气管肺泡损伤，肺顺应性下降，透明膜形成，这被称为“剪切伤”。进来的研究还发现，机械通气期间由肺牵张引起的机械转导可激活一系列细胞，包括中性粒细胞、巨噬细胞、表皮和上皮细胞、细胞外基质的信号通路，释放炎性介质，引起“生物伤”，甚至还可以通过局部炎性介质转移及细菌入血引发肺外器官受损，最终造成多器官功能不全。

呼吸机相关性肺损伤主要包括气胸、纵隔气肿、心包积气、皮下气肿、肺实质气肿等气压伤，肺水肿以及系统性气体栓塞。气压伤患者的临床表现很难与原发病区别开来，确诊需要影像学检查，普通的床旁X胸片难以反映出来，如患者病情允许，可行CT检查即可明确诊断。剪切伤损伤肺泡-毛细血管屏障，其通透性增加，引发肺水肿，一般表现为并存的非心源性肺水肿加重，与原发疾病导致的急性肺损伤难于鉴别。而系统性气体栓塞是指气体通过损伤的肺泡壁进入疏松的支气管血管鞘以后，通过损伤的血管进入肺静脉到达全身多个组织器官导致广泛的气体栓塞，临床上多表现为不明原因的多个器官的功能损害或衰竭，难于与其他疾病导致的多器官损害鉴别。

由于呼吸机相关性肺损伤是肺损伤严重及治疗效果差的一个危险信号，往往预示患者预后凶险，其为原发病及肺部损害恶化的预警信号。呼吸机相关性肺损伤重在预防，一旦发生，必然加重原发肺损伤。为避免呼吸机相关性肺损伤的发生，机械通气的治疗目标已从维持正常通气和氧合调整为维持血气在一个“合理”的水平。

预防呼吸机相关性肺损伤的主要措施包括:

(1)维持 SaO ₂＞90%或 PaO ₂＞60mmHg，确保足够的氧输送。

(2)防止肺泡过度扩张，实施小潮气量通气，并限制气道平台压＜30cmH ₂O，调整呼吸机参数应以此压力为上限，以P-V曲线为标准，吸气末气道压力不应超过P-V曲线上拐点。

(3)维持肺泡复张，保持肺泡在整个呼吸周期中处于膨胀状态，减少肺泡反复开闭导致的剪切伤，通过调整PEEP设置水平，达到最大程度的减少肺泡塌陷、最多肺单位保持膨胀状态的目标，同时防止肺过度膨胀，寻找达到上述目标的最佳PEEP，可以通过P-V曲线设置PEEP位于高于“低位转折点”压力水平2cmH ₂O处，同时根据氧合的改善，PEEP对血流动力学及氧输送的影响，综合判断，设置最佳PEEP。

(4)使用压力预置型通气模式，可以有效控制气道峰压和平均气道压，更有利用保护肺免受损伤。

(5)实施容许性高碳酸血症:如果不能达到气道平台压在30cmH ₂O，可进一步降低潮气量，允许PaCO ₂高于正常，保持pH＞7.2，并通过镇静肌松等手段减少CO ₂的产生。由于该措施可导致脑血管扩张，颅内压升高，外周血管扩张，血压下降等不良反应，因此禁用于颅内高压及严重心功能不全的患者。

(6)除上述预防措施外，机械通气患者还必须加强呼吸机相关性肺损伤的监测，如疑诊患者，应尽早进行影像学检查，明确诊断，一旦发生气胸，应尽早放置胸腔闭式引流，以免发展为张力性气胸。弥漫性肺损伤患者与ARDS表现相似，治疗亦基本相同。

呼吸机相关性肺炎尚缺乏一个统一的定义，根据院内获得性感染定义的时限，目前较为一致的看法是在开始气管插管机械通气48小时后发生的肺炎。气管插管机械通气的患者发生肺炎的风险比普通病房的患者要高出3～10倍，为9%～27%，随着机械通气时间增加，VAP的发生率逐渐增加。前5天，发生率每天增加3%，第5～10天，每天增加2%，10天以后，每天增加1%。其死亡率较普通病房发生的院内感染(1%～4%)高数十倍，为24%～50%，部分特殊场所或病原体更高达76%。国内尚无准确的VAP发生率及病死率的流行病学资料，现有的国外资料中显示，ICU患者医院获得性肺炎发生率约为8%～20%，而机械通气患者较普通患者甚至高达10～21倍，其发生率为5%～67%。

VAP的危险因素有烧伤、创伤、中枢神经系统疾病、呼吸系统疾病、心脏疾病、机械通气时间＞24小时、证实的误吸、肌松药等。ARDS患者较非ARDS患者有更高的VAP发生率，其发生率高达34%～70%。

发生VAP的前提条件是宿主的防御功能与微生物的定植和侵入两者间的平衡遭受破坏，病原体侵入下呼吸道。口咽部病原体吸入或气管导管气囊周围细菌渗漏是细菌进入气管最重要的途径，其他途径尚包括直接吸入含有细菌的微粒、远处感染灶的血行播散、胃肠道细菌移位、多项治疗干预因素(包括使用H ₂受体阻滞剂或制酸剂、抗生素等药物、频繁更换呼吸机管路、纤支镜、鼻胃管)等。

诊断VAP必须具备三要素:感染的全身及局部症状、胸部X片出现新的渗出病变或原有加重以及肺实质感染的细菌学证据。发烧、心动过速、白细胞增多等全身症状并不是感染的特有症状，非感染性炎症同样可以引起此类症状。如果出现感染的全身症状、脓痰及痰培养阳性而胸片没有新发渗出病变，此时应该诊断医院获得性气管支气管炎而不是VAP。如出现渗出等阳性征象，则需与心源性/非心源性肺水肿、肺挫伤、肺不张等鉴别，单一放射学征象诊断肺炎的准确性并不高，最具有特异性的是含气支气管影征象，ARDS患者由于其胸片表现多样性，靠胸片诊断VAP更加困难。由于许多ICU患者上呼吸道都有潜在肺部病原体定植，气管内吸引物(ETA)显微镜检和非定量培养阳性诊断肺炎特异性极差，并不有助于VAP诊断。ETA、保护性毛刷(PSB)或支气管肺泡灌洗(BAL)定量培养可以提高VAP诊断的特异性，通常ETA以10 ⁶CFU/ml为诊断标准，PSB以 10 ³CFU/ml为诊断标准，BAL以10 ⁴CFU/ml为诊断标准。但ETA培养的致病菌中，仅40%与肺组织培养结果相一致。虽然ETA定量培养有助于VAP的诊断，但仍不能根据气管内分离的细菌推测肺内的致病菌。PSB与BAL均可直接看到气道，可以在胸片上显示的浸润影区域直接取样，有较好的敏感性和特异性。已有研究证实支气管镜细菌学方法可以减少抗生素的使用和14天死亡率。就PSB和BAL而言，其临床意义相当，但很多研究者偏爱BAL，其可能原因有:BAL敏感性更高，更易于在培养结果前选择经验性抗生素治疗，对危重患者来讲危险也更低，花费更少，且可以为诊断其他类型的感染提供线索。但需要注意，如果回吸量太少时，其可能只是支气管而不是肺泡的稀释液，从而导致假阴性结果，在重度COPD的患者尤为明显，所以这类患者最好使用PSB。疑诊VAP患者使用抗生素后不管使用何种采样方法进行肺部分泌物培养均会引起大量假阴性结果，因此采样必须在使用抗生素前进行。

目前，VAP的治疗仍是一个十分困难的问题。首先，确诊VAP非常困难，其次，目前多数研究仍以气道分泌物培养作为微生物分析的样本来源，准确性差，目前也缺乏感染部位直接采样技术来判断抗生素能否根除微生物。

由于VAP导致ICU患病率、死亡率、机械通气时间、ICU滞留时间、治疗费用增加等多种不利，预防VAP已经成为重症医学面临的一大挑战，相关的研究也不断涌现。首先需要强调的仍然是传统的感染控制措施。与机械通气相关的特异性预防措施则包括:保持患者半卧位，使用振荡翻身床，声门下吸引气管导管气囊上分泌物，不需要频繁更换呼吸机管路，最后使用空肠喂养，避免使用不必要的抑制胃酸分泌的药物，可使用选择性消化道脱污染。

无创通气无须通过有创人工气道将呼吸机与患者连接并为之提供通气支持。早在20世纪20年代就有“铁肺”用于脊髓灰质炎的报道。直到1952年哥本哈根脊髓灰质炎大流行时观察到使用有创正压通气设备时存活率改善后，有创正压通气使用越来越广，但直至20世纪80年代中期，负压呼吸机仍是治疗慢性呼吸衰竭的主流。自20世纪80年代初将经鼻CPAP用于治疗睡眠呼吸暂停综合征后，人们发现鼻罩是一种十分便利的辅助通气连接方式，从此无创正压通气(non invasive positive pressure ventilation，NIPPV)迅速取代了负压通气用于治疗慢性呼吸衰竭，而且其适应证扩大到急性呼吸衰竭，在ICU机械通气患者中使用比率也达到21%以上。而且，由于无创通气可以避免气管插管/气管切开相关的并发症，并保留患者正常的吞咽、谈话和咳嗽等正常生理功能，易于实施和拆除，允许间歇性使用，且增加患者的舒适感，减少了镇静肌松剂的使用，在危重病治疗中使用无创正压通气越来越引起大家的重视。有报道1997年法国42家ICU中将无创正压通气作为急性呼吸衰竭一线治疗的比率高达16%，五年后再次调查，这一比率已经上升至52%。本节仅介绍无创正压通气。

在ICU及其他急性疾病环境中，多种病因所致呼吸衰竭均可考虑使用无创通气，总体可以分为两类:气道阻塞性疾病及低氧性呼吸衰竭(表12-4-8)。

无创通气是COPD的常用辅助手段，可以作为COPD序贯治疗的重要组成部分。COPD急性加重(AECOPD)是患者入院和转入ICU的常见原因，其临床表现特征为呼吸困难加重、支气管炎症状、伴随低氧和高碳酸血症的浅快呼吸，甚至发展为右心功能衰竭和肺性脑病。其主要病理生理改变为气道阻力增加;动态过度充气致内源性PEEP(PEEPi)形成;肺气肿致使胸廓顺应性下降，膈肌低平，收缩乏力，最终导致呼吸功增加，呼吸肌疲劳，通气不足。NIPPV利用外源性PEEP对抗COPD患者的PEEPi，降低呼气末残气量，降低气道阻力，改善胸肺顺应性，同时通过同步压力支持辅助患者通气，增加潮气量的同时降低吸气努力，两者均可降低呼吸功，增加肺泡通气，改善动脉血二氧化碳分压和pH值，已有大量研究证实无创正压通气可以改善中重度AECOPD患者的临床症状、降低插管发生率、患病率和死亡率，缩短住院时间。但是，如果在开始实施NIPPV时患者pH值越低、精神状态已显著恶化、并存其他疾病或有一个高的疾病严重程度评分，则意味着其失败率增加。因此我们一旦决定应该尽早实施无创通气。另外，在实施无创通气时加用氦-氧混合气体能进一步改善呼吸功和气体交换。

目前，有限的证据证实无创通气可试用于支气管扩张剂无效的哮喘急性发作患者，并且建议联合使用持续雾化吸入和氦-氧混合气体吸入。也有报道无创通气可用于终末期囊性纤维化呼吸衰竭急性期以等待肺移植。也有有关使用无创通气联合持续雾化或吸入和氦-氧混合气体治疗拔管后声门水肿这类上气道阻塞的报道，但都必须在严密的监测下实施。

无创通气治疗低氧性呼吸衰竭患者同样有降低插管率、缩短住院时间、减少感染并发症发生等优点，也有降低死亡率的趋势。但是由于导致低氧性呼吸衰竭的病因不同，NIPPV对各种疾病的疗效并不完全一致，已有研究证实NIPPV用于疾病严重程度相对较低的患者时可以增加其成功率，所以将NIPPV用于低氧性呼吸衰竭时需要仔细甄别患者的原发疾病是否是其适应证，并判断疾病的严重程度是否适合进行无创通气。

无创通气还可用于治疗心源性肺水肿。由于无创正压通气既辅助通气，又可以增加胸膜腔内压减少静脉回流，降低左心室前负荷，减少分流，改善动脉氧合和呼吸困难，因此NIPPV可以同时减少呼吸做功和改善非前负荷依赖性心源性肺水肿患者的心功能。现有研究都证实无论CPAP或PSV+PEEP模式用于治疗心源性肺水肿都可缓解临床症状，改善氧合，减少气管插管，且后者起效更快。但从两种模式获益的主要是那些有明显的高碳酸血症和酸中毒的患者，且有研究发现使用PSV+PEEP治疗心源性肺水肿时心肌梗死更加常见，因此冠心病患者使用任一模式无创通气均需要严密监测。近来也有双水平正压通气成功用于治疗心源性肺水肿的报道，且不增加心肌梗死发生率。

免疫抑制患者发生低氧性呼吸衰竭也可使用无创通气。由于无创通气的一个主要优点就是减少感染并发症的发生，使用有创机械通气将显著增加免疫抑制患者医院获得性感染的风险，这类患者发生低氧性呼吸衰竭后使用NIPPV将可能获益。已经证实实体器官移植、血液系统恶性肿瘤、中性粒细胞减少等免疫抑制患者，尤其是重度免疫抑制患者使用无创通气能减少气管插管、感染性并发症，缩短住院时间，降低死亡率。患卡氏肺孢子虫肺炎的HIV感染患者使用无创通气也有相似益处。总之，对发生低氧性呼吸衰竭的免疫抑制患者，可以选择无创通气并尽早实施。

无创通气用于重症肺炎患者时需要谨慎。已有证据证实COPD患者发生重症社区获得性肺炎后使用无创通气有效，但非COPD肺炎患者无创通气疗效不一。因此，对于重度CAP患者是否使用无创通气主要取决于自身经验和监测条件。ALI和ARDS早期也可以试用无创通气，但应限于氧合损害轻、血流动力学稳定、无其他器官受累的患者，且应严密监测。无创通气也可用于术后呼吸衰竭患者。对于那些处于氧合边缘状态而又需要支气管镜检的患者，也可以使用CPAP和PSV+PEEP进行氧合和通气支持。

无创通气的禁忌证一般包括:心肺复苏、血流动力学不稳定、呼吸暂停或即将发生呼吸暂停、未控制的上消化道出血、不能控制的呕吐、不能保护上呼吸道或清除气道分泌物、多器官衰竭，不合作、不能耐受面罩的患者。

无创通气的成功实施很大程度上取决于病例的选择，使用无创通气的目的是帮助患者渡过急性呼吸衰竭，为治疗可逆性疾病创造时间，以期避免有创通气及其相关并发症。除把握好前述适应证外，还必须掌握几条原则:首先，应尽早实施，尽量在呼吸衰竭初期即开始。其次，要识别患者可能从中获益的一些预测因素，包括较低的疾病严重程度，较低的APACHE评分;神志清楚;遵从指令，能与呼吸机配合;气道分泌物少;气密性好，漏气少;高碳酸血症和酸中毒不太重;开始2小时内氧合、呼吸频率和心率即得到改善。通常无创通气具体可以分作两步来实施:①通过临床表现和血气分析判断患者是否需要通气支持，一般轻度呼吸窘迫和气体交换功能受损都可通过常规治疗得到缓解，主要是针对中重度呼吸衰竭患者;②判断患者有无实施无创通气的禁忌证。

实施无创正压通气的设备包括呼吸机、人机连接器。多种呼吸机均可以用于无创正压通气，其中涡轮呼吸机是专为无创通气设计的。大部分标准重症治疗呼吸机也可以用于无创正压通气，涡轮呼吸机都具有专为无创通气设计的漏气补偿功能，它可以减少呼吸机触发不良，漏气不仅容易引起自动切换，而且可以影响吸气向呼气的转换。

无创通气的模式主要有CPAP、压力限制通气(PSV、PCV)和容量限制通气。初始的通气设置，压力限制模式时，初始压力一般设定在较低点以便患者能够接受，常见为吸气压设定在10～12cmH ₂O，PEEP设定在4～5cmH ₂O，根据需要可以逐步上调。容量设置较有创通气要高，为10～15ml/kg，主要目的是补偿漏气。

患者与呼吸机的连接方式主要包括面罩和鼻罩，鼻罩由于保留患者进饮食、谈话、吐痰等功能，比面罩有更好的耐受性，但由于使用鼻罩时会出现口腔漏气，影响通气效果，而且促进人机不同步，不适感增加，所以ICU患者更偏好使用面罩通气，尤其是在患者睡觉时或需要适当镇静时。但面罩也会导致鼻部皮肤压伤、漏气导致结膜炎、呼出气体再吸入、患者恐惧感、不适感等。为了使面/鼻罩更加能够适合每个患者，通常需要准备各种类型和不同型号的面/鼻罩以供选用。选择合适的面罩后，用头带将其固定在头部，固定时应使用最小的力量达到最小漏气，同时保证患者的舒适性。

与有创通气一样，无创通气时需要注意吸入气体氧浓度和吸入气的湿化。无创通气时需要监测脉搏氧饱和度来调定吸入氧流量或浓度，部分双水平呼吸机和重症治疗呼吸机具有空氧混合器，可以直接调节吸入氧浓度，而其他呼吸机只有通过调节吸入氧流量来实现，这类呼吸机很难达到高吸入氧浓度，在低氧性呼吸衰竭患者建议使用装备有空氧混合器的呼吸机。为了避免鼻腔和口咽腔干燥，当通气超过数小时就需要使用湿化器。

开始无创通气后，患者需要在ICU或专科监护室进行严密监测，待病情稳定后方可转入普通病房。监测的目的是判断治疗是否达标:症状改善、降低呼吸功、改善/稳定气体交换、良好的人机同步性和患者的舒适感。如果初始1～2小时内呼吸频率和心率下降，氧饱和度、pH值、二氧化碳分压改善，腹式呼吸减少，一般意味着成功概率较高。如果缺乏这些表现，则需要调整，进一步检查面罩气密性，改善人机同步性，提高支持力度等，如果调整后数小时内仍未改善，就需要考虑无创通气失败，尽快插管改作有创通气，以免延误插管，增加患病率及死亡率。在无创通气过程中，适当应用镇静镇痛药物可减轻患者的焦虑和不适感，部分缓解幽闭恐惧症，有利于无创通气的顺利实施。但应用镇静镇痛药物期间，必须密切关注患者神志状况和自主咳痰情况，保证气道通畅，避免痰堵窒息。

虽然无创通气较有创通气有许多优势，但它也存在风险及并发症。无创通气的并发症与无创通气系统本身的特点、面罩等相关。

与面罩相关的常见并发症主要包括面部不适感、鼻梁部红斑、溃疡等。避免措施主要有正确放置和贴合面罩，在鼻部使用人工皮肤，使用新式的更加柔软的硅胶密封面罩改善这些问题。

与设置压力和气流相关的并发症有面罩漏气所致结膜刺激症状、压力过高所致耳痛，重置面罩或降低吸气压力可能会有所帮助，高速气流导致口鼻干燥，此时多数都存在经口漏气。因此，首先仍是改善漏气，除此还可以使用润滑剂、加温湿化器等也会有一定作用。胃胀气发生率较低，一般面罩压力＜25cmH ₂O应该是安全的，可以降低支持压力，同时使用西甲硅油治疗。

人机不同步是另一常见并发症，人机不同步损害无创通气降低呼吸功的功能，有可能导致通气失败。不同步可能为患者本身躁动所致，此刻可以谨慎予以镇静剂，也可能由于呼吸机触发不足或漏气导致呼吸机不能感知呼气开始，对此应该调整面罩，使用具有限制最大吸气时间的通气模式。总之，我们应该尽最大的努力保证无创通气中每一个技术问题得到解决，如果仍然通气失败，则应及早改行气管插管有创通气。

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在重症患者，由于分泌物产生增加、咳嗽反射受损、无力及疼痛等因素导致了分泌物集聚在中心及外周气道而不能有效清除，气管插管进一步阻止了咳嗽时声门的关闭，促进了分泌物的潴留，重症患者支气管树的纤毛数量减少、功能下降，所有这些因素最终导致了误吸、肺不张、感染的风险增加。辅助呼吸治疗技术旨在预防和治疗这些呼吸系统并发症，这些技术涵盖了从体位引流、痰液吸引等简单问题到胸部物理治疗、药物雾化吸入等较复杂的技术。

胸部叩击是将手指并拢，手掌呈杯状，双手交替对胸部病变部位进行节律性叩击，叩击时产生的压缩空气释放能量，通过胸壁传导至肺部，促进黏附于气管壁的痰液松动，并利于分泌物向外排出。胸部震颤是将手掌放在患者胸部表面，在患者呼气时，操作者手掌快速、小幅度沿肋骨方向颤动，轻压患者胸部，震动频率可达200次/分以上。除促进痰液松动和清除外，还可促使呼气相肺内气体呼出。现在已经开发出高频胸部震荡仪，其效果与手动相似，但可节约医务人员人力。通常胸部叩击和胸部震颤联合使用。其中胸部叩击的禁忌证为恶性肿瘤骨转移、全身出血倾向、脓胸未引流以及容易发生骨折的高龄患者。

体位引流利用重力作用，促进气道分泌物流动，有利于分泌物排出。同时体位引流还可通过改善重力依赖肺区的通气/血流比例改善氧合，30°半卧位还可减少误吸及VAP的发生。对于每天的痰液量超过25～30ml、正常气道清洁功能受损的患者，即可实施体位引流。常见疾病包括COPD、肺炎、肺脓肿、囊性纤维化等，均有指征行体位引流。肺脓肿患者引流时要注意防止脓液污染健侧支气管。体位引流需要根据病变部位选择引流体位，上肺采用半坐位，下肺多采用俯卧位、头低脚高位，中叶多采用侧卧位。因体位引流可能影响循环，影响颅内压，这类患者进行体位引流应注意避免导致颅压升高的体位。

联合其他促进分泌物自外周气道移向中心气道的技术，气管内吸引是一种有效的气道清洁技术。可以选择断开呼吸机直接吸引，或使用封闭式吸痰管吸引，后者产生交叉感染的机会更少，发生医院获得性肺炎的风险更低。长时间吸引容易发生低氧血症，因此每次吸引时间应限制在15秒以内，吸痰前应先预充氧。

纤支镜可以在直视下检查气道并吸引特殊部位痰液，可以作为治疗肺不张或清除分泌物的辅助治疗，其治疗肺不张的有效率为19%～89%，通常治疗肺叶不张较亚段不张更加有效。由于纤支镜检吸痰是一项有创性操作，操作过程中需要使用镇静剂，可能引起颅内压升高、低氧血症、心律失常及血流动力学紊乱等不良反应，因此，除用于某些特殊情况外，一般不推荐作一线治疗。

膨肺治疗是指用呼吸球囊给患者高潮气量膨肺，通常是缓慢膨肺使1.5～2倍的潮气量或使气道峰压达到40cmH ₂O，并在吸气末维持吸气暂停，然后迅速呼气，膨肺治疗也可以通过呼吸机实施。膨肺治疗的目的是促使不张的肺区复张，改善氧合和分泌物清除能力。

其他促进气道清洁的技术还包括连续翻身、咳嗽训练、呼气末正压治疗等。其主要目的都是促进气道分泌物引流，改善氧合及肺顺应性，预防VAP及肺不张。

药物雾化治疗是一种将药物直接输送至肺的有效方法。其优点为直接将药物输送和作用于病变部位，并且可以在局部形成高浓度药物环境。雾化装置分喷射雾化器和定量雾化吸入器(MDI)两类，两者具有相似的疗效，喷射雾化器通过高速气流将含有药物的药液雾化成为小的吸入微粒，也可以使用超声雾化器产生雾化颗粒。在自主呼吸的患者，喷射雾化器有大约50%的雾化颗粒在1～5μm的范围，可以进入下呼吸道，最终大约10%的药物可以进入下呼吸道发挥效应;在机械通气的患者，到达下呼吸道的药物从1%～15%不等，变化较大。MDI则通过特殊装置产生1～2μm的微粒，如果联合储雾罐可明显增加药物到达下呼吸道的比例，且MDI具有简单、便携、便宜的特点。

影响雾化药物在机械通气时输送效果的因素首先是雾化器的位置，通常雾化器必须安置在呼吸环路吸气回路上，气道湿化会加重药物在呼吸环路的沉降，减少雾化颗粒到达下呼吸道的剂量，吸气流速、潮气量、气管内导管直径均可以影响雾化药物到达远端吸道的剂量。

最常使用的雾化药物是支气管扩张剂及糖皮质激素，β ₂受体激动剂及M胆碱受体阻滞剂是两类常用的支气管扩张剂，黏液溶解药也是常用的雾化药物，在囊性纤维化等少数慢性感染患者，也可以将抗生素雾化吸入减少痰液的细菌浓度，但在急性感染患者、机械通气患者，雾化吸入抗生素对临床预后并无明显影响。

重症患者，尤其是机械通气患者，肺部疾病及并发症十分常见，现有的许多辅助呼吸治疗技术可以用于治疗这些肺部疾病并预防并发症发生。胸部物理治疗、体位引流、吸痰及雾化吸入等技术简便易行，成本低廉，可以广泛使用。

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