第二篇　临床应用技术

氧是维持生命的必需物质之一，人体储氧极少，正常健康成人氧储存约为1500ml，而成人静息状态下每分钟氧耗量约为250ml，缺氧4～5分钟即可对大脑造成不可逆性损害，因此人体需要不断从空气中摄入氧气，才能维持正常的生命活动。氧的供应包括:肺通气和肺换气摄入氧气，氧气在血液中的运输，组织摄入并利用氧气三个环节，其中任一环节发生障碍均可导致缺氧。低氧血症和缺氧并非同一个概念。低氧血症是指动脉血氧分压(PaO ₂)低于正常预测值低限，正常PaO ₂的预测公式为PaO ₂=100－0.3×年龄±5mmHg，但临床上常发现一般的PaO ₂降低，只有PaO ₂＜60mmHg才称为低氧血症。引起低氧血症常见的原因有吸入气氧浓度或氧分压不足、通气障碍、气体弥散障碍、通气/血流比失调以及动-静脉分流等。缺氧则是指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常地利用氧，使机体发生代谢、功能和形态结构的变化，严重时甚至危及生命，除引起低氧血症的原因可引起缺氧外，其他许多影响氧气运输和利用的原因亦可引起机体缺氧。

氧气疗法是指通过简单的连接管道在常压下向气道内增加氧浓度的方法，简称氧疗。现在广泛认为应将氧视为一种药物，氧疗应有相应的指征、用法、剂量、疗程，并监测疗效。

一般情况下，氧疗用于低氧血症导致的缺氧，其最终目的是纠正缺氧，同时避免其可能的不良反应，而不仅仅是提高氧分压。理论上，只要PaO ₂降至正常水平以下就可以给予氧疗，由于轻度低氧血症时，患者可以通过增加组织对氧气的摄取来代偿，目前普遍认为，对于那些单纯低氧血症的急性疾病患者，当PaO ₂＜60mmHg或动脉氧饱和度(SaO ₂)＜90%时，应实施氧疗，且可以给予高浓度的氧气吸入。对于低氧血症伴有高碳酸血症［常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)］的患者，由于其呼吸中枢对血中二氧化碳浓度变化的敏感性甚低，其呼吸主要靠低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用来维持，因为外周化学感受器仅在PaO ₂＜60mmHg时起兴奋作用，所以这类患者一般在PaO ₂＜50mmHg时才给予氧疗，且氧浓度也应该控制在较低水平。对PaO ₂正常的缺氧，如:心输出量减少、急性心肌梗死、贫血、一氧化碳中毒、急性高代谢状态等，目前尚看法不一，但通常做法是:在明确诊断后，不管是否处于需要氧疗的水平，一般均给予氧疗。氧疗无特殊禁忌证，但应慎用于百草枯中毒及使用博莱霉素者，因高浓度氧会增加前者毒性作用，后者为碱性糖肽类抗癌抗生素，可引起肺炎样症状及肺纤维化，高浓度氧亦会加重其此种副作用。

氧疗的基本目标是纠正低氧血症，增加动脉血氧含量(CaO ₂)，进而增加氧输送，最终改善低氧血症导致的生理紊乱，故PaO ₂＞60mmHg或SaO ₂＞90%即可。根据氧离曲线中PaO ₂与SaO ₂的关系，如果继续增加吸氧浓度，并不能增加疗效，在某些情况下反而增加不良反应。对于单纯低氧血症，吸氧后PaO ₂的理想水平应该是60～80mmHg;对于低氧血症伴有高碳酸血症，根据前述原因，氧疗目标为保持PaO ₂在50～60mmHg即可。各种原因引起的低氧血症对氧疗的反应见表7-0-1。

临床上常见的给氧装置见表7-0-2，总的来说，可将它们分为低流量给氧系统和高流量给氧系统。低流量给氧系统是指其氧流量为患者提供部分吸入需要，剩余部分则由空气补充，因此其吸入氧浓度(FiO ₂)不仅取决于氧流量，还受患者的潮气量、储气囊、呼吸频率和呼吸方式的影响，常用的低流量系统包括鼻塞、鼻导管、简单面罩和附储气囊面罩，尽管其提供的氧气浓度不很准确，但患者更为舒适，应用方便经济，使用较广。高流量给氧系统提供的气体流量可以完全满足患者的吸入需要，患者的通气方式对FiO ₂没有影响，可以提供较准确的、不同浓度的氧气，常用的高流量系统主要为Venturi面罩。

鼻导管和鼻塞给氧是临床上最常用的方法，它具有简单、价廉、方便、舒适等特点，可允许患者在一定范围内活动，也不影响患者咳嗽、咳痰、进食和谈话。鼻导管为一细长、顶端和侧面开孔的橡胶或塑料导管，插入鼻前庭，曾经要求插入鼻腔直达软腭水平，但试验证实两种方法提高氧浓度效果相似，且后者对患者有刺激，增加管腔堵塞机会，故现在普遍采用前一种方法。虽然有前述优点，但是鼻导管也具有易引起堵塞、吸氧浓度不易控制、插入时易损伤鼻黏膜等缺点。鼻导管应每8～12小时更换一次，且换至另一侧鼻孔。也有使用双侧鼻导管，可同时插入双侧鼻前庭，疗效相似，较单侧鼻导管更方便舒适。鼻塞是用较软而光滑的硅橡胶、有机玻璃或塑料材料制作而成，使用时紧密置于鼻前庭，鼻塞较鼻导管舒适，易被患者接受，氧疗效果与鼻导管相似。

使用鼻导管/鼻塞进行氧疗时FiO ₂与氧流量有关，其推算公式为:

这种估计是粗略的，曾经有人就对估计值与实测值进行比较，发现其差异十分明显。实际上，FiO ₂除了受吸入氧流量影响外，也取决于呼吸频率、潮气量和呼吸方式。患者的通气量越大，FiO ₂就越低，患者张口呼吸、咳嗽、说话和进食时，即使吸入氧流量不变，FiO ₂也降低。总的来讲，应用鼻导管或鼻塞的缺点有:FiO ₂不恒定，受患者呼吸的影响;易于堵塞，需经常检查和更换;对局部有刺激性，氧流量＞4L/min时，干燥的氧气可致鼻黏膜干燥、痰液结痂，因此需要湿化;氧流量＞6L/min时，多数患者有明显的不适感，因此希望鼻导管/鼻塞提供超过40%的FiO ₂并不适合，需改用其他方式给氧。

面罩一般用塑料或橡胶制成，氧气输入位于面罩底部，两侧是呼气孔，面罩需与患者面部保持紧密贴合并用头带固定于患者头面部防止漏气，但应注意患者的舒适度。与鼻导管/鼻塞相比，面罩给氧能提供中等的FiO ₂，但其缺点是患者进食、咳痰等活动时必须要摘除面罩，此时FiO ₂会迅速下降。使用简单面罩时，一般FiO ₂能达到35%(氧流量6L/min)至55%(氧流量10L/min)，为防止呼出的CO ₂在面罩内积聚，要求氧流量≥6L/min。简单面罩适用于严重的单纯低氧血症患者。

部分重复呼吸面罩是在简单面罩下装配一个乳胶或塑料制的储气袋，氧气持续流入储气袋，呼气时，呼出气的前1/3进入储气袋和供氧混合，剩余部分则通过呼气孔排出，吸气时，患者重复吸入部分呼出气体。只要氧流量能维持吸气时储气袋不塌陷，二氧化碳(CO ₂)就可以忽略不计，该面罩能提供的最高FiO ₂大约是60%。该面罩主要适用于换气功能障碍伴严重低氧血症的急性患者。

无重复呼吸面罩与部分重复呼吸面罩的区别在于它使用了两套单向活瓣，一套单向活瓣覆盖在面罩侧孔外侧保证吸气相所有吸入气来自储气袋，另一单向活瓣位于面罩和储气袋之间，以确保呼出气不进入储气袋而是经过侧孔或面罩周围排出。在氧流量＞10L/min时，氧浓度可以达到80%～95%。应注意防止储气袋塌陷，因为塌陷后，氧流量不能满足患者的分钟通气量需求，患者此时只有增加室内空气吸入，FiO ₂也相应下降。其适应证与部分重复呼吸面罩相同。

是根据Venturi原理制成的:氧气经过狭窄的孔道进入面罩时，在喷射气流周围产生负压将一定量的空气从开放的边缝吸入面罩以稀释氧至所需浓度。该面罩能提供的FiO ₂范围是0.24～0.50，一般可在面罩上调定。由于喷射入面罩的气流量超过患者的最高吸气流速，它能较好地控制FiO ₂而不受患者呼吸状态的影响，因此它特别适用于低氧血症伴高碳酸血症而需要严格控制FiO ₂的患者。

它由空氧混合器、加温湿化器和非重复呼吸三部分构成，该系统需要高流量的氧气源和空气源。它能提供稳定的、全覆盖(0.21～1.0)的FiO ₂，最大流量可达到100L/min以上。因此该系统不仅能提供稳定的FiO ₂，还解决了吸入气体的温化湿化问题，它不仅能用于普通的低氧血症患者，也可通过T管用于气管插管和气管切开的患者。

需在局麻下用穿刺针经第2、3气管软骨环间穿刺并置入一导管(直径1.7～2.0mm)至气管内，拔出穿刺针，留置导管在气管内约10cm，管端距气管隆突上方约3cm。此法的优点是呼气时氧气在气管及上气道蓄积，有效扩大了解剖储气腔，因而在任何氧流量均可增加FiO ₂，达到相同的PaO ₂所需的氧流量比鼻导管少40%～60%。由于节省了氧气，也增加了氧气源的使用时间，进而增加运动耐受力和减少住院时间，因而它主要用于需要长期使用的慢性低氧血症的移动患者。缺点是需要每日冲洗2～3次，且偶有局部皮下气肿、皮肤感染、出血、导管堵塞、肺部感染等并发症，限制了它的使用。

是围绕头部至全身的供氧装置，主要应用于小儿。一般罩内的氧浓度、气体湿度和温度均可控制，一般FiO ₂较恒定，但氧耗量较大。

其他尚有气管插管导管、气切导管、体外生命支持系统、高压氧疗等氧疗措施，请参见相关章节。

由于FiO ₂频繁变化且难以准确判定，而氧疗的目的是恢复足够的PaO ₂，现在面临的问题是如何达到氧疗目的而又不超过FiO ₂允许的范围。除了严密观察患者神志、呼吸状态、发绀、心率等临床体征变化外，临床常用的方法是进行动脉血气分析直接测量PaO ₂、PaCO ₂或SaO ₂评估氧疗疗效，采血时机一般是开始氧疗后30分钟，根据测量结果，按前述氧疗目标调整FiO ₂及给氧方式，以期达到最佳氧疗效果同时避免氧疗的不良反应。另一常用的而且无创的措施是使用脉搏血氧仪测量血氧饱和度(SpO ₂)，脉搏血氧仪可以连续监测SpO ₂变化，现在已基本成为ICU的标准监测项目。其他尚有经皮氧分压测定、连续PaO ₂、SaO ₂监测等方法来监测氧疗效果。

正常人体上呼吸道具有过滤、加温和湿化吸入气体的功能，以维持呼吸道黏液-纤毛系统正常的生理功能。氧疗时对吸入氧气的湿化有助于保护气道与支气管黏膜，防止分泌物结痂。当氧流速在1～4L/min时，不论使用鼻导管或面罩，口咽或鼻咽部均能对吸入气充分湿化，无须特别加湿;但更高的流速或直接经气管内给氧时则应对吸入气进行充分的湿化。由于室温下即使吸入气体达到100%湿化，到达下呼吸道时其相对湿度也会下降至50%，为求充分湿化，常要求在吸入气体通路上连接一加温湿化器，高流量非重复呼吸面罩系统就是其典型代表，但需注意，加温后气体到达下呼吸道时其温度不能超过40℃，否则将严重影响纤毛活动，并导致呼吸道烫伤。

氧疗对纠正低氧血症所致的缺氧疗效肯定，但也需注意其不良反应。氧疗的不良反应主要包括:呼吸道黏膜损伤和分泌物干结、高碳酸血症、细菌污染、吸收性肺不张、氧中毒等。此处仅介绍氧中毒。人们很早就发现，低氧血症可以损害细胞的代谢和功能，但是经观察发现，吸入高浓度的氧，同样会损害人体器官，其中以直接与氧接触的肺损伤最为明显。

氧的毒性机制主要以自由基学说来解释。正常情况下弥散到细胞内的氧分子，绝大部分由细胞线粒体内的细胞色素氧化酶催化还原成水，而占氧耗量1%～5%的氧分子形成自由基:超氧阴离子( )、过氧化氢(H ₂O ₂)、羟自由基(OH ^·)及单线态氧( ¹O ₂)，这些自由基可以引起细胞膜脂质过氧化，蛋白质巯基氧化和交联，及DNA、RNA交联等不良反应。正常情况下这些自由基可以被机体内的抗氧化系统清除。吸入高浓度氧能刺激肺泡巨噬细胞生成并释放趋化因子，募集中性粒细胞至肺并激活，产生大量氧自由基，当氧自由基的生成速度超过组织中抗氧化系统的清除能力时，即会损伤组织细胞。其损伤程度与吸入氧浓度、持续时间以及外界气压有关。氧中毒引发的病理表现为早期毛细血管通透性增加、间质水肿，随后出现肺泡Ⅰ型上皮细胞破坏，基底膜裸露，纤维素沉积，表面活性物质失活，肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖且表面活性物质生成减少，肺泡表面张力增加，顺应性下降，最终肺泡内充盈蛋白样物质，肺泡内壁有透明膜形成，发生肺泡萎陷、肺不张，最终发展为ARDS。

氧中毒的症状一般在吸入纯氧后24小时开始出现，部分患者最早可在吸入6小时后即发生，早期的表现为胸骨后疼痛，吸气时加重，刺激性干咳等，气管支气管功能检测发现气道对颗粒的廓清延迟，至24小时后肺活量显著下降。同时也常伴有感觉异常、食欲缺乏、恶心、头痛等全身症状。如果此时继续吸入高浓度氧，即可出现肺顺应性和弥散功能下降，并进行性地发展为呼吸窘迫、呼吸衰竭甚至死亡。由于氧中毒的临床表现具有滞后性及非特异性，且尚无一项可帮助确诊的辅助检查，迅速诊断氧中毒比较困难。诊断氧中毒需根据高浓度氧接触史、呼吸系统症状、肺功能检查及内皮细胞功能生化检验等几个方面综合判断，亟需寻找新的能早期诊断氧中毒的特异性检查项目。

氧中毒尚无特殊的治疗方法，主要以预防为主。防止氧中毒最重要的措施是正确选择并控制吸氧浓度。吸氧浓度以维持动脉血氧分压在55～60mmHg时所需的最低浓度为原则，当吸入高浓度氧时，一定要注意控制吸氧时间，吸纯氧的时间最好不要超过6小时，吸60%的氧时不超过24小时。同时通过控制发热等措施减少机体氧耗，增加心输出量和血红蛋白增加机体氧供，通过尽早机械通气及调整参数改善通气换气，减少机体对高浓度氧气的需求。一旦发生氧中毒，首先要降低吸氧浓度。一些可能有效的治疗措施如表面活性物质、一氧化氮、抗氧化剂甚至体外膜肺氧合可供选择，但均未证实它们中任一方法在人体中有确切疗效。