第二章　生理学

一、细胞的基本功能

（一）细胞的物质转运功能

1.单纯扩散

（1）概念：脂溶性小分子物质由细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧的转运。

（2）转运物质：O2、CO2、N2、尿素、乙醇等。

（3）特点：物理扩散、不耗能、顺浓度被动过程。

2.易化扩散

（1）概念：不溶于脂质或脂溶性小的物质，在某些膜蛋白的协助下，由细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧的转运。

（2）分类：①经载体易化扩散：非脂溶性物质，在载体蛋白协助下，顺浓度或电位差的跨膜转运；转运物质包括氨基酸、葡萄糖、核苷酸等；其特点为顺浓度梯度转运、结构特异性、饱和现象、竞争性抑制。②经通道易化扩散：带电离子，由通道蛋白介导，顺浓度或电位差的跨膜转运；转运物质为Na+、K+、Cl-、Ca2+；特点为转运速率高、离子选择性。

3.主动转运：①原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度或电位梯度的跨膜转运；转运物质为带电离子；特点为耗能、离子泵介导转运。

②继发性主动转运：需要依赖钠泵活动造成的势能储备而实现的主动转运过程；如葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮及肾小管上皮细胞的重吸收。神经递质在突触间隙被神经末梢重吸收、甲状腺上皮细胞的聚碘、肾小管上皮细胞的Na+-H+交换、Na+-Ca2+交换；特点为间接耗能、转运体介导转运。

4.出胞和入胞：转运物质为大分子物质或物质团块。耗能，属主动转运过程。

（二）细胞的兴奋性和生物电现象

1.静息电位：为细胞在未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。主要由K+外流形成，接近于K+的平衡电位。

2.动作电位

（1）概念：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的、能在同一细胞不衰减传播的电位波动，称为动作电位（AP）。

（2）产生机制：①阈刺激或阈上刺激使膜的Na+通道开放，Na+顺浓度及电位梯度内流，膜去极化达阈电位水平，进而使大量Na+通道开放，形成Na+通道的激活对膜去极化的正反馈，形成动作电位的上升支；②膜电位达到Na+的平衡电位，Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，引起复极化，形成动作电位的下降支；③钠泵将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前状态。

（3）特征：“全或无”性质，具有不应期。

3.兴奋性与兴奋的引起

（1）条件：可兴奋细胞受到阈刺激或阈上刺激，去极化达到阈电位从而产生兴奋。

（2）兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称为兴奋性。

（3）可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞，具电压门控钠（或钙）通道。

（4）阈值：又称阈强度，能引起动作电位的最小刺激强度。

（5）阈电位：能使膜通道突然大量开放，引起膜去极化和Na+通道大量开放产生动作电位的临界膜电位。

4.兴奋在同一细胞上的传导机制和特点

（1）传导的机制：局部电流。

（2）传导方式：无髓神经纤维上动作电位是以局部电流的方式传导，而在有髓神经纤维动作电位呈跳跃式传导。

（3）特点：瞬时性、极化反转、脉冲式、全或无现象、不衰减传导。

（三）骨骼肌的收缩功能

1.神经肌肉接头处的兴奋传递

（1）结构基础：运动神经末梢和与其接触的骨骼肌细胞膜。

（2）传递过程：动作电位沿神经纤维传至神经末梢，引起突触前膜上电压门控Ca2+通道开放→Ca2+内流→末梢Ca2+浓度↑→启动突触小泡出胞并量子释放ACh→经间隙扩散至终板模→ACh受体阳离子通道与ACh结合后开放→Na+内流＞K+外流→终板膜去极化→形成终板电位→电紧张扩布→邻近肌细胞膜去极化达阈电位→产生动作电位→兴奋传至整个细胞膜。

（3）传递特点：单向传递、时间延搁、易受环境因素和药物影响、一对一传递、化学传递。

2.骨骼肌的兴奋收缩耦联

（1）概念：结构基础是三联管，耦联因子是Ca2+。

（2）过程：肌膜兴奋（动作电位）沿横管传向肌细胞深处并激活三联管上的L型钙通道→L型钙通道的变构或Ca2+内流（心肌）→激活终池钙释放通道→胞质中Ca2+释放→胞质中Ca2+浓度↑→与肌钙蛋白结合→肌肉收缩；钙浓度↑的同时激活肌质网上的钙泵→Ca2+回收→Ca2+浓度↓→肌肉舒张。

二、血液

（一）血细胞及其功能

1.内环境与稳态：细胞外液是细胞的生存环境，称为内环境。内环境的理化性质保持相对恒定的状态称为内环境稳态。稳态是一动态平衡。

2.血量、血液的组成、血细胞比容

（1）血量：正常成人的血液总量约相当于体重的7%～8%，即每千克体重有70～80ml血液，

（2）血液的组成：血浆和悬浮于其中的血细胞。

（3）血细胞比容：红细胞在全血中所占的容积百分比称之。正常成年男性40%～50%，女性为37%～48%，新生儿约为55%。

3.血液的理化特性

（1）颜色：红色，动脉血为鲜红色，静脉血暗红色，血浆淡黄色。血凝块发生收缩时释出淡黄色的液体为血清。

（2）酸碱度：弱碱性，pH值为7.35～7.45。血浆pH主要决定于血浆中主要的缓冲对，即NaHCO3/H2CO3的比值。

（3）血浆渗透压：300mmol/L或770kPa。血浆胶体渗透压的75%～80%来自白蛋白。

4.红细胞生理

（1）数量：成年男性（4.0～4.5）×1012/L；成年女性（3.5～5.0）×1012/L。

（2）生理特性：可塑变形性、悬浮稳定性、渗透性。

（3）功能：运输氧和二氧化碳，缓冲血液酸碱度。

5.白细胞生理

（1）数量：正常成人（4.0～10.0）×109/L；新生儿较高为15×109/L。

（2）分类：①粒细胞：中性粒细胞（50%～70%）、嗜酸性粒细胞（0.5%～5%）、嗜碱性粒细胞（0～1%）。②单核细胞（3%～8%）。③淋巴细胞（20%～40%）。

6.血小板的数量、生理特性及功能

（1）数量：（100～300）×109/L。

（2）生理特性及功能：黏附、释放、聚集、收缩、吸附。

（二）血液凝固和抗凝

1.血液凝固的基本步骤

（1）第一步为凝血酶原酶复合物（形成），第二步为凝血酶原的激活，第三步为纤维蛋白的形成。

（2）内源性凝血途径由因子Ⅻ活化而启动。外源性凝血途径由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。

2.主要抗凝物质的作用：最重要的抗凝物质是抗凝血酶和肝素。抗凝血酶灭活活化的因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ。肝素是一种强抗凝剂，其主要的抗凝机制是增强抗凝血酶的活性。

（三）血型

1.红细胞凝集反应：若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇，这一现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，它们在凝集反应中起抗原的作用，称为凝集原。而在血浆中有一种能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体，称为凝集素。

2. ABO血型系统和Rh血型系统

（1）ABO血型系统：根据交叉配血结果，受血者红细胞膜上有凝集原B，而不含抗A凝集素，可判断受血者的血型为AB型。因为B型者血清中含抗A凝集素，O型者红细胞膜上不含凝集原B，A型血者红细胞膜上不含凝集原B，故受血者不可能是A型、B型或O型。

（2）Rh血型系统：红细胞上具有与恒河猴红细胞相同的Rh抗原，称为Rh阳性。国人多为Rh阳性，少数人为Rh阴性。

三、血液循环

（一）心脏的泵血功能

1.心动周期的概念、心脏泵血的过程和机制

（1）心室收缩期：①等容收缩期：室内压高于房内压，但低于动脉压，房室瓣和动脉瓣都处于关闭状态，心室的容积不变，压力增高，室内压上升最快。②快速射血期：心室内的压力高于动脉压，动脉瓣开放，血液快速由心室流向动脉，心室容积缩小，此期房室瓣仍处于关闭状态，心室内压力达峰值。③减慢射血期：心室内的压力略低于动脉压，由于惯性血液继续流入动脉，但速度减慢，瓣膜的开闭同快速射血期。

（2）心室舒张期：①等容舒张期：室内压高于房内压，房室瓣和半月瓣关闭，室内压急剧下降。②心室快速充盈期：室内压低于房内压，室内压降低，心房和大静脉内的血液因心室的抽吸作用而快速流入心室，心室容积增大，房室瓣开启。

2.心脏泵血功能的评价

（1）每搏输出量：一侧心室一次收缩射入动脉的血量，称每搏输出量，简称搏出量。

（2）每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，称每分输出量，简称心输出量，它等于心率与搏出量的乘积。成人5～6L/min。

（3）射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。正常时维持在55%～65%。

（4）心指数：每平方米体表面积的心输出量称为心指数。成年人3.0～3.5L/（min·m2）。

（二）心肌的生物电现象和电生理特征

1.工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制：心室肌细胞动作电位通常分为0、1、2、3、4五个时期。

（1）0期（去极过程）：快钠内流形成。

（2）1期（快速复极初期）：钾外流形成。

（3）2期（平台期）：是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因，也是心室肌细胞动作电位与骨骼肌细胞区别的主要特征。由钙内流（少量钠内流）和钾外流形成。

（4）3期（快速复极末期）：钾外流。

（5）4期（静息期）：泵活动。

自律细胞的跨膜电位由0、3、4期组成，且存在4期自动去极化。

2. 心肌的电生理特性

（1）兴奋性：①分期：有效不应期为从0期除极开始到复极3期膜电位达-60mV，心肌细胞在无论多么强的刺激作用下都不能产生有效兴奋，心肌有效不应期长，所以心肌不会发生强直收缩。相对不应期为从复极-60mV到-80mV。超常期为从复极-80mV到-90mV，此期心肌兴奋性高于正常。②影响因素：静息电位或最大复极电位水平，阈电位水平，形成0期去极化的离子通道的功能状态。

（2）自律性：自律性由高到低为窦房结、房室交界、希氏束和普肯耶纤维。窦房结是主导整个心脏兴奋和搏动的正常部位。

（3）传导性：①传导途径：窦房结→左右心房、优势传导通路→房室交界（结区）→房室束（希氏束）、左右束支→普肯野纤维网→心室。②传导特点及意义：兴奋在房室交界处的传导速度最慢，这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间才能传向心室，称为房一室延搁，其生理意义在于使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，从而保证心室血液的充盈及泵血功能的完成。

（三）血管生理

1.动脉血压的形成、正常值和影响因素

（1）血压形成：循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。

（2）正常值：健康成人收缩压100～120mmHg，舒张压60～80mmHg，脉压30～40mmHg。

（3）影响因素：①每搏输出量：每搏输出量增加引起收缩压的升高，脉压增大。②心率：心率增加引起舒张压升高，脉压减小。③外周阻力：外周阻力增加引起舒张压上升，脉压减小。④大动脉的顺应性：顺应性变小，则脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减小引起血压降低，脉压减小。

2.中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素

（1）中心静脉压：正常值4～12cmH2O。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。临床上在用输液治疗休克时，如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。

（2）静脉回心血量影响因素：单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差。①体循环平均充盈压：体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多。②心脏收缩力量：心脏收缩力量强，对心房和大静脉内血液的抽吸作用强，静脉回心血量也就增多。③体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少。④骨骼肌的挤压作用：肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快；静脉内瓣膜使静脉内的血液只能向心脏方向流动。⑤呼吸运动：吸气时胸膜腔负压值增大，胸腔内的大静脉和右心房压力降低，有利于外周静脉内的血液回流至右心房。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流人右心房的血量也相应减少。

3.微循环

（1）组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支、微静脉。

（2）作用：直捷通路使部分血液迅速通过微循环进入静脉，进而回流心脏；迂回通路是血液和组织细胞进行物质交换的主要场所；动-静脉短路无物质交换，主要通过血管直径变化调节体温。

4.组织液的生成

（1）组织液的生成：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。跨毛细血管壁的滤过力和重吸收力之差，称为有效滤过压，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。

（2）影响因素：①毛细血管血压：毛细血管血压升高时，组织液生成增多。如右心衰竭时引起组织水肿。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低可使有效滤过压升高，组织液生成增多而引起组织水肿。如血浆蛋白浓度降低出现水肿。③淋巴液回流：如果回流受阻，在受阻部位以前的组织间隙中形成组织液潴留而引起水肿。④毛细血管壁通透性：血管壁通透性增高，组织液生成增多。

（四）心血管活动的调节

1.神经调节

（1）心交感神经：心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞β1受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。

（2）心迷走神经：心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。

2.心血管反射体液调节

（1）颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射：感受器位于颈动脉窦、主动脉弓血管壁外膜下的初级感觉神经末梢，颈动脉窦感受器的敏感性大于主动脉弓感受器；动脉血压升高时，心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。该反射在一定范围内对动脉血压变动进行快速、短期调节，维持动脉血压的相对恒定。

（2）肾素-血管紧张素系统：当肾血流灌注减少时，肾素分泌就会增多；血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌增加。血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下：①使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；②使交感缩血管紧张加强；③刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。

（五）冠脉循环

1.血流特点：冠脉血压高、血流量大。

2.血流量的调节：动脉舒张压升高，冠脉血流量增多。心率增快，心舒期缩短，冠脉血流量减少。对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平。

四、呼吸系统

（一）肺通气

1.肺通气原理

（1）肺通气原动力为呼吸运动（呼吸肌舒缩）。平静呼吸时，吸气时是膈肌和肋间外肌收缩；呼气时是膈肌和肋间外肌舒张。用力吸气时，膈肌和肋间外肌加强收缩，辅助吸气肌也参与收缩；用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩。肺通气直接动力为肺内压与外界大气压的压力差。

（2）肺弹性阻力主要是来自肺泡表面液层所形成的表面张力。肺泡表面活性物质能降低表面张力，因而可减小吸气阻力；防止肺泡内液体积聚；维持大小肺泡的稳定性。

2.基本肺容积和肺容量

（1）肺容积：①潮气量：每次呼吸吸入或呼出的气体量。正常成人平静呼吸时为400～600ml。②补吸气量或吸气储备量：平静吸气末，在尽力吸气所能吸入的气体量。正常成人为1500～2000ml。③补呼气量或呼气储备量：平静呼气末，在尽力呼气所能呼出的气体量。正常成人为900～1200ml。④残气量：最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。正常成人为1000～1500ml。

（2）肺容量：①深吸气量：平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量。是衡量最大通气潜力的一个重要指标。②功能残气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量。其生理意义在于缓冲呼吸过程中肺泡氧气和二氧化碳分压的变化幅度。③肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。反映肺一次通气的最大能力。④用力肺活量（FVC）：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。⑤用力呼气量（时间肺活量FEV）：一次最大吸气后在尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量。正常时1秒FEV1/FVC约为83%。阻塞性肺疾病时，FEV1/FVC下降。是评价肺功能较好的指标。

3.肺通气量与肺泡通气量

（1）肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，等于潮气量×呼吸频率。

（2）肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。这部分气体一般情况下能与血液进行气体交换。

（二）肺换气

1.肺换气过程：混合静脉血流经肺泡毛细血管时，血液中的二氧化碳顺分压差向肺泡扩散，而肺泡中的氧气则借氧分压差向血液扩散。肺换气结构基础为呼吸膜。

2.肺换气影响因素

（1）呼吸膜厚度（扩散距离）：厚度↑→扩散速率↓。如肺纤维化、肺水肿等，可出现低氧血症。

（2）呼吸膜面积：面积↓→扩散速率↓；肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小。

（3）通气/血流比值：正常为0.84，是评价肺换气效率的较好指标。

（三）气体在血液中的运输

1.氧气的运输形式：主要以氧合血红蛋白的方式运输。

2.二氧化碳的运输形式：以化学结合方式运输为主，以碳酸氢盐为主要形式，另有部分以氨基甲酰血红蛋白方式。

3.血氧饱和度：即Hb氧饱和度，为Hb氧含量与氧容量的百分比。

4.氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线：①pH与PCO2的影响：pH降低或PCO2升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；pH升高或PCO2降低时，Hb对O2的亲和力增高，氧解离曲线左移。②温度的影响：温度升高时，氧解离曲线右移；温度降低时，曲线左移，不利于O2的释放。③2，3-二磷酸甘油酸：2，3-二磷酸甘油酸浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；2，3-二磷酸甘油酸浓度降低时，Hb对O2的亲和力增高，氧解离曲线左移。

（四）呼吸运动的调节

化学因素对呼吸的调节：

（1）CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因素。吸入气中CO2↑→动脉血中二氧化碳分压↑→呼吸反射性加深加快→加速CO2排出。

（2）动脉血H+可通过外周化学感受器（主要）和中枢化学感受器两条途径来兴奋呼吸中枢。

（3）轻度缺氧对呼吸中枢的间接兴奋（通过外周化学感受器）超过对呼吸中枢的直接抑制作用，使呼吸加强；重度缺氧则抑制呼吸。

五、消化和吸收

（一）口腔内消化

唾液为无色、无味、pH值接近中性的黏稠液体，由水、无机物和有机物（含唾液淀粉酶和溶菌酶）组成。主要作用为湿润溶解食物，引起味觉并易于吞咽，溶菌酶具有杀菌作用，分解淀粉为麦芽糖。

（二）胃内消化

1.胃液的性质、成分和作用

（1）性质：无色、酸性（pH值0.9～1.5）。

（2）成分：盐酸（由壁细胞分泌）、胃蛋白酶原（由主细胞分泌）、黏液（由表面上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌）、碳酸氢盐（由胃黏膜的非泌酸细胞分泌）、内因子（由壁细胞分泌）。

（3）作用：①盐酸：激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜酸性环境；使蛋白质变性，易于消化；杀菌作用；促进小肠内胰液、胆汁、小肠液的分泌；促进钙、铁吸收。②胃蛋白酶原：转化为胃蛋白酶后水解蛋白质。③黏液和HC：构成黏液-碳酸氢盐屏障，润滑食物，保护胃黏膜免受机械损伤；中和H+，保护胃黏膜免受H+的侵蚀。④内因子：促进回肠上皮细胞吸收维生素B12。

2.胃液分泌的调节

（1）刺激胃液分泌的内源性物质：乙酰胆碱、促胃液素、组胺。

（2）抑制胃液分泌的内源性物质：生长抑素、前列腺素及上皮生长因子。

（3）消化期胃液分泌的调节：头期包括条件反射和非条件反射引起胃酸分泌，分泌量和酸度都很高，尤其胃蛋白酶含量高；胃期通过迷走-迷走长反射、壁内神经丛引起胃液分泌，食物的化学成分也可引起胃液分泌；肠期通过体液调节刺激胃酸分泌。

（4）胃液分泌的抑制性调节：盐酸、脂肪、十二指肠的高渗溶液。

3.胃的排空

（1）速度：糖类＞蛋白质＞脂类。稀的流体食物比稠的固体食物排空快，碎小的颗粒食物比大块食物排空快，等渗溶液比高渗溶液排空快。

（2）胃内容物促进胃排空的因素：扩张性机械刺激所引起的壁内神经丛和迷走-迷走反射；扩张性机械刺激和化学性刺激所引起的胃泌素释放，胃泌素能增强胃的运动，但同时增强幽门括约肌收缩，其综合效应是延缓胃的排空。

（3）食糜在十二指肠内抑制胃排空的因素：通过肠-胃反射，引起胃排空减慢；促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽等多种激素可抑制胃的排空。

（三）小肠内消化

1.胰液的性质、成分、作用：胰液为无色透明、碱性、等渗液体，含有蛋白水解酶、淀粉酶和脂肪酶，水解蛋白质、淀粉、脂肪。

2.胆汁的性质、成分、作用：肝胆汁为金黄色、偏碱性，促进脂肪消化吸收。

（四）小肠的吸收功能吸收

营养物质吸收的主要部位在小肠，原因如下。①小肠的吸收面积大。②食物在小肠内停留时间长。③小肠黏膜中有丰富的毛细血管和毛细淋巴管。④食物在小肠内已被分解为适于吸收的小分子物质。

六、能量代谢和体温

（一）能量代谢

1.影响能量代谢的因素

（1）肌肉活动，对能量代谢的影响最显著。

（2）精神活动。

（3）食物的特殊动力效应，蛋白质类食物的特殊动力效应最大。

（4）环境温度，在20～30℃的环境温度中，能量代谢最为稳定。

2.基础代谢

（1）基础状态：人体处在清晨，清醒而又非常安静、仰卧、空腹（禁食12小时后）及适宜温度（18～25℃）时的状态。

（2）基础代谢率：基础状态下单位时间内的能量代谢。与体表面积成正比，以每小时、每平方米体表面积的产热量为单位。基础代谢率的实际数值同正常平均值相比较，一般相差±10%～±15%，都不属病态。相差在±20%以上者，才有可能是病理变化。发热、甲亢、糖尿病、红细胞增多症、白血病以及伴有呼吸困难的心脏病，基础代谢率将升高；甲低、肾上腺皮质和垂体功能低下、肾病综合征、病理性饥饿等，基础代谢率将降低。

（二）体温

1.正常变动

（1）昼夜节律：清晨2～6时最低，午后1～6时最高。

（2）性别影响：成年女性的体温平均高于男性0.3℃。

（3）年龄影响：儿童的体温较高，以后随年龄的增长，体温逐渐变低。

（4）肌肉活动影响：由于代谢增强，因而产热量增加。

2.体热平衡

（1）产热：①主要产热器官：内脏（尤其是肝脏，为静息时主要产热器官）、骨骼肌（活动时主要产热器官）。②产热形式：战栗产热（骨骼肌发生的不随意的节律性收缩，产热量很高）和非战栗产热（代谢产热，主要是棕色脂肪组织）。

（2）散热：①散热部位：最主要是皮肤。②散热方式：辐射、传导和对流散热的前提条件是皮肤温度高于外界环境温度，散热量的多少均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。

七、尿的生成和排出

（一）肾小球的滤过功能

1.肾小球滤过率和滤过分数

（1）肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液（原尿）量，正常成人安静时为125ml/min。

（2）滤过分数是指肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量的比值。正常为19%。

2.影响肾小球滤过的因素

（1）有效滤过压：有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压），有效滤过压↑→肾小球滤过率↑。

（2）滤过膜的面积和通透性：与肾小球滤过率成正比。

（3）肾血浆流量：与肾小球滤过率成正比。

（4）交感神经兴奋及注射肾上腺素均导致肾小球滤过率降低。

（5）静脉注射高渗葡萄糖液主要影响肾小管对水的重吸收（渗透性利尿）；注射抗利尿激素使肾远曲小管和集合管对水重吸收增加，这两者都不影响肾小球滤过率。

（6）静脉快速注射大量生理盐水则可导致血浆胶体渗透压降低，使有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。

（二）肾小管和集合管的转运功能

葡萄糖和氨基酸100%在近球小管重吸收。80%的的形式在近曲小管重吸收，70%的Na+、水、Cl-在近曲小管重吸收。醛固酮调节Na+的重吸收，垂体后叶素调节水的重吸收。

（三）尿生成的调节

1.小管液中溶质的浓度：小管液中溶质的浓度↑→小管液渗透压↑→NaCl排出↑、尿量↑。如，糖尿病患者的多尿和甘露醇的利尿原理。

2.神经和体液调节

（1）神经调节：主要是肾交感神经的作用，可引起肾血管收缩，使球旁器中的近球细胞释放肾素，促进肾小管对NaCl和水重吸收。

（2）血管升压素：也称抗利尿激素，增加远曲小管和集合管对水的通透性。大量出汗、严重呕吐或腹泻使失水多余失电解质，升压素分泌增多，尿量减少，尿液浓缩。大量饮水，升压素分泌减少或停止，尿量增多。

（3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统：促进远曲小管和集合管上皮细胞Na+和水的重吸收及K+的排泄。

八、神经系统的功能

（一）突触传递

1.经典突触的传递过程，兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位：当突触前神经元兴奋传到神经末梢时，突触前膜对Ca2+通透性增强，Ca2+进入末梢，引起突触前膜以出胞方式释放神经递质。如果前膜释放的是兴奋性递质，与突触后膜对应受体结合，使后膜对Na+的通透性最大，Na+内流，使突触后膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP），EPSP大，可使突触后神经元兴奋，EPSP小，可使突触后神经元兴奋性增高。如果前膜释放的是抑制性递质，与突触后膜对应受体结合，使后膜对Cl-的通透性最大，Cl-内流，使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位（IPSP），IPSP使突触后神经元抑制。突触后电位是一种局部电位。

2.中枢兴奋传播的特征：单向传布；中枢延搁；兴奋的总和；兴奋节律的改变；后发放；对内环境变化敏感和易疲劳性。

3.外周神经递质和受体

（1）乙酰胆碱及受体：以乙酰胆碱为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。胆碱能纤维主要包括：全部交感和副交感节前纤维；大多数副交感节后纤维（除去少数肽能纤维）；少数交感节后纤维，如支配汗腺的交感神经和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维；躯体运动神经纤维。胆碱能受体包括M受体和N受体，M受体阻断剂为阿托品，N受体阻断剂为筒箭毒。

（2）去甲肾上腺素及受体：以NE为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。肾上腺素能纤维主要包括大部分交感神经节后纤维。肾上腺素能受体包括α受体、β受体。α受体阻断剂是酚妥拉明；β受体阻断剂是普萘洛尔。NE与α受体结合所产生的效应是兴奋性的，包括血管、子宫、虹膜辐射状肌等的收缩。

（二）神经反射

1.反射与反射弧

（1）神经调节的基本方式是反射，反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答。

（2）反射的结构基础为反射弧。反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。

2.非条件反射和条件反射

（1）非条件反射是指在出生后无需训练就具有的反射，如防御反射、食物反射、性反射。

（2）条件反射是指在出生以后通过训练而形成的反射。

（三）神经系统的感觉分析功能

1.感觉的特异性投射系统和非特异性投射系统

（1）特异性投射系统：由特异性丘脑投射核（特异感觉接替核、联络核）及其投射纤维组成。引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。为直接的点对点投射。

（2）非特异性投射系统：不具有点对点的投射。其主要功能是维持与改变大脑皮层的兴奋状态。

2.内脏痛和牵涉痛

（1）内脏痛：①发生缓慢、疼痛持久、定位不精确；②对切割、烧灼不敏感，对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；③常伴有不愉快或不安等精神感觉和出汗、恶心、血压降低等自主神经反应。

（2）牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏的现象。如心肌缺血致心前区、左肩、左上臂疼痛；胃溃疡和胰腺炎出现左上腹和肩胛间痛；胆囊炎、胆结石可引起右肩区痛；阑尾炎可引起上腹部或脐周痛；肾结石引起腹股沟痛；输尿管结石引起睾丸痛。

（四）脑电活动

α波在成人清醒、安静、闭目时出现；β波在成人活动时出现；θ波为少年正常脑电或成人在困倦时出现；δ波为婴幼儿正常脑电，在成人熟睡时出现。

（五）神经系统对姿势和躯体运动的调节

1.骨骼肌牵张反射：牵张反射是骨骼肌受外力牵拉而伸长时，可反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩。有腱反射和肌紧张两种。肌紧张是维持姿势最基本的反射活动，如各种姿势反射。牵张反射的感受器是肌梭，效应器是梭外肌，牵张反射的特点是感受器和效应器均在同一块肌肉内，如膝反射、踝反射等。

2.低位脑干对肌紧张的调节：脑干网状结构抑制区的作用是抑制肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体兴奋抑制区。脑干网状结构易化区的作用是加强肌紧张。平时，易化区的活动略占优势。当在中脑上、下丘之间切断脑干，运动区和纹状体不能再兴奋抑制区，结果抑制区活动减弱，而易化区活动相对增强，使肌紧张增强，引发去大脑僵直。

3.小脑的主要功能：维持身体平衡（前庭小脑）；调节肌紧张（脊髓小脑）；协调随意运动（皮层小脑）。

4.基底神经节的运动调节功能：震颤麻痹的病变部位在黑质，是多巴胺能递质系统受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致。舞蹈病的主要病变部位在纹状体，其中的胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。

（六）神经系统对内脏活动的调节

1.交感和副交感神经系统的功能

（1）交感神经系统的功能：使心血管兴奋、血压升高；瞳孔散大；支气管扩张；消化排泄活动抑制；骨骼肌血流量增加；血糖升高等。

（2）副交感神经系统的功能：抑制心血管活动、血压降低；瞳孔缩小；消化排泄活动增强；血糖降低等，常伴有胰岛素分泌增多。

2.脊髓、低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节

（1）脊髓：是调节内脏活动的初级中枢，可以完成血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射及勃起反射等基本反射。

（2）低位脑干：延髓是生命中枢（心血管和呼吸基本中枢所在）。

（3）下丘脑：体温调节，水平衡调节，对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节，生物节律控制。

（七）脑的高级功能

（1）书写中枢：位于额中回后部，损伤出现失写症，可听懂别人说话、看懂文字，自己也会说话，但不能书写。

（2）运动性语言中枢：位于额下回后部，损伤时发生运动失语症，可看懂文字、听懂别人说话，但自己不会说话。

（3）听觉语言中枢：位于颞上回后部，损伤引起感觉失语症，可以书写和说话，可以看懂文字，听不懂别人的说话。

（4）视觉语言中枢：位于角回，受损时出现失读症，可书写、说话和听懂别人的说话，但看不懂文字的含义。

九、内分泌

（一）下丘脑的内分泌功能

1.下丘脑与垂体之间的功能联系：下丘脑与腺垂体通过垂体门脉系统发生功能联系，通过下丘脑-垂体束与神经垂体发生功能联系。

2.下丘脑调节肽：促甲状腺激素释放激素（TRH）；促性腺激素释放激素（GnRH）；促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）；生长激素释放激素（GHRH）；生长激素抑制激素（GHIH，或称生长抑素，SS）；催乳素释放因子（PRF）；催乳素抑制因子（PIF）；促黑（素细胞）激素释放因子（MRF）；促黑（素细胞）激素抑制因子（MIF）。

（二）腺垂体的内分泌功能

1.腺垂体激素的种类：促甲状腺激素（TSH）；卵泡刺激素（FSH）；黄体生成素（LH）；促肾上腺皮质激素（ACTH）；生长激素（GH）；催乳素（PRL）；促黑（素细胞）激素（MSH）。

2.生长素的生物学作用及其分泌调节

（1）生物学作用：促进生长的作用，幼年缺乏引起侏儒症；幼年分泌过多引起巨人症；而成年后分泌过多，将导致肢端肥大症。促进代谢的作用，可促进蛋白质合成、脂肪分解、血糖升高，在代谢因素中，以血糖浓度对生长素分泌的影响作用最大。参与应激。

（2）生长素分泌调节：①下丘脑GHRH和GHIH的双重调节：前者起促进作用，后者则起抑制作用。②反馈调节：血中GH对下丘脑和腺垂体可产生负反馈调节。③受睡眠的影响：GH的分泌，在觉醒状态下极少；进入慢波睡眠后明显增多；转入异相睡眠后，分泌又减少。④受代谢因素的影响：血糖降低可显著刺激GH分泌，血中氨基酸增多也可刺激其分泌；而游离脂肪酸增多则可抑制其分泌。⑤其他因素：运动、饥饿、应激刺激，以及甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH分泌。

（三）甲状腺激素

（1）对代谢的影响：使机体产热耗氧增加，是产热作用最强的激素，使血糖升高；适量的甲状腺激素促进蛋白质合成，过多则加速蛋白质分解；促进脂肪及胆固醇分解。

（2）促进脑与长骨的发育，故幼年缺乏引起呆小症。

（3）提高中枢神经系统的兴奋性，使心脏活动增强。

（四）与钙、磷代谢调节有关的激素

1.甲状旁腺激素：甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷的作用，是调节血钙和血磷水平的最重要的激素。调节机制如下。

（1）促进肾远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙增多；抑制近端小管对磷的重吸收，促进尿磷排出，血磷降低。

（2）促进骨钙入血，包括快速效应和延迟效应两个时相。

（3）激活肾1α-羟化酶，使维生素D3具有活性，转而影响肠对钙磷的吸收。

2.降钙素：降低血钙和血磷，调节机制如下。

（1）抑制破骨细胞的活动，增强成骨细胞活动，使骨组织钙磷沉积增加，因而血钙与血磷下降。

（2）抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收。

3.维生素D3：促进小肠上皮细胞对钙磷的重吸收。对动员骨钙入血和钙在骨骼的沉积都有作用。

（五）肾上腺糖皮质激素

（1）对物质代谢的影响：使血糖升高；促进蛋白质分解；促进脂肪分解，促使脂肪发生重新分布（向心性分布）。　　

（2）提高血管平滑肌对NE的敏感性。

（3）使红细胞、血小板和中性粒细胞数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。

（4）参与应激反应。

长期大量服用糖皮质激素，使血中糖皮质激素升高，抑制下丘脑和腺垂体，促使肾上腺皮质激素分泌减少，造成肾上腺皮质萎缩。如果突然停药，机体就会因缺乏糖皮质激素而引起危险，甚至危及生命，所以长期大量服用糖皮质激素不能突然停药，应逐渐减量。

（六）胰岛素

1.生物学作用：血糖降低，促进脂肪和蛋白质合成。胰岛素缺乏引起糖尿病，胰岛素缺乏会使脂肪大量分解，产生大量酮体，引起酮症酸中毒。

2.分泌调节：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高引起胰岛素分泌增多，血糖降低时，胰岛素分泌减少。

十、生殖

1.睾酮的生理作用

（1）促进并维持男性副性器官及副性征的发育，维持正常性欲。

（2）对代谢的作用主要是促进蛋白质合成和促进骨中钙和磷的沉积，促进肌肉和骨骼生长、发育。

（3）促进精子的生成：睾酮主要由间质细胞合成。

2.雌激素的生理作用：①促进女性生殖器官的发育。②促进女性第二性征和性欲的产生。③对代谢的影响：加速蛋白质合成，促进生长发育，降低血浆低密度脂蛋白而增加高密度脂蛋白含量，有一定的抗动脉硬化作用。增强成骨细胞活动和钙磷沉积，促进骨的成熟及骨骺愈合。高浓度的雌激素可使醛固酮分泌增多而致钠、水潴留。

3.孕激素的生理作用：调节腺垂体激素的分泌；影响生殖器官的生长发育和功能活动；促进乳腺腺泡的发育；升高女性基础体温。