第二节 Ⅱ型超敏反应

一、Ⅱ型超敏反应的特点及参与成分

Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应，主要是由IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞、NK细胞参与下，引起细胞溶解或组织损伤为主的超敏反应。

二、发生机制

（一）靶细胞及表面抗原

引发Ⅱ型超敏反应的抗原都存在于靶细胞膜上；①靶细胞自身成分，包括ABO血型、Rh血型抗原和HLA抗原等；②药物、微生物等外源性抗原吸附于靶细胞表面。

（二）抗体、补体和效应细胞的作用

参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM，这些抗体与靶细胞表面的抗原结合，形成抗原抗体复合物吸附于细胞表面，通过三条途径破坏靶细胞；①激活补体，导致靶细胞溶解；②通过调理作用，激活吞噬细胞，促进其对靶细胞的吞噬；③IgG通过ADCC作用，促使杀伤细胞（NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）活化并杀伤靶细胞（图7-2）。

三、常见疾病

（一）输血反应

多发生于ABO血型不符的输血。如将B型供血者的血液误输给A型受血者，由于受血者与供血者血清中的天然抗体与红细胞膜上对应的抗原结合，激活补体使红细胞溶解引起输血反应。多次输入异型HLA，可诱发受者体内产生抗白细胞或血小板抗体，出现白细胞输血反应。

（二）新生儿溶血症

1．母胎Rh血型不符多发生于母亲为Rh-血型，胎儿为Rh+血型。Rh-的母亲初次妊娠时因流产、分娩、胎盘剥离等原因，胎儿少量Rh+红细胞可进入母体，刺激母体产生抗Rh+抗体。母亲再次妊娠胎儿仍为Rh+时，母体抗Rh+抗体通过胎盘进入胎儿体内，并与Rh+红细胞结合，激活补体及相关细胞，导致红细胞破坏，引起流产、死胎或发生新生儿溶血症。在初产妇分娩后72h内注射抗Rh+抗体，可阻断Rh+红细胞对母体的致敏，可预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。

2．母胎ABO血型不符多发生于母亲为O型，胎儿为A型、B型或AB型。进入母体的少量胎儿红细胞能诱生IgG类抗体，IgG类抗体虽能通过胎盘进入胎儿血流，但血清及其他组织中存在的A、B型抗原物质能吸附此类抗体，使这些抗体不致全部作用于胎儿红细胞，而母体天然血型抗体属于IgM类，不能通过胎盘，故此型新生儿溶血症的发生率虽高，但症状较轻。

（三）药物过敏性血细胞减少症

包括药物溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜，分为两型：①半抗原型：青霉素、磺胺等半抗原与血细胞膜表面蛋白质结合，刺激机体产生针对药物的抗体。此抗体与血细胞表面的药物抗原特异性结合，激活补体，通过调理吞噬和ADCC作用，导致血细胞溶解；②自身免疫型：使用甲基多巴类、磷脂酰甘油等药物或流感病毒、EB病毒等感染可造成细胞膜成分改变，成为自身抗原，诱导自身抗体产生而引起自身免疫性溶血性贫血。

（四）由异嗜性抗原引起的疾病

如肾小球肾炎和风湿性心肌炎，常见于乙型溶血性链球菌感染后。因链球菌与人类肾小球基底膜或心肌细胞存在共同抗原，链球菌感染后产生的抗体与人的肾小球基底膜或心肌细胞结合发生交叉反应，导致肾小球病变或引起风湿性心肌炎。

（五）肺出血—肾炎综合征

肺出血—肾炎综合征又称Goodpasture综合征，此病病因尚未明确，可能的机制是某些病毒感染或吸入某些有机溶剂造成肺组织损伤，诱导机体产生抗肺基底膜的自身抗体，由于肺泡基底膜和肾小球基底膜有共同抗原成分，因此该抗体也能与肾小球基底膜发生反应，造成肾小球的损伤，临床表现为咯血、血尿、蛋白尿、贫血及进行性肾功能衰竭。

（六）自身免疫性受体病

某些针对细胞表面受体的抗体与受体结合后，可导致细胞功能紊乱，但无反应和组织损伤。如甲状腺功能亢进又称Graves病，这是一种特殊类型的Ⅱ型超敏反应。患者体内产生一种能与甲状腺细胞表面促甲状腺激素（TSH）受体结合的IgG类自身抗体（又称长效甲状腺刺激素，LATS）。此抗体持续激活TSH受体，但不引起细胞损伤，而是持续刺激甲状腺细胞分泌大量的甲状腺素，产生甲状腺功能亢进的临床表现，所以又称刺激型超敏反应。