第二章 外科病人的体液和酸碱平衡失调

第一节 概述

保持机体正常的体液容量、渗透压及电解质含量具有重要意义，这是物质代谢和各器官功能正常进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗中一个重要的内容。

水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分，其量与性别、年龄及体重有关。肌组织含水量较多（75%～80%），而脂肪组织则不含水分。因此，成年男性的体液量约为体重的60%，而成年女性的体液量约占体重的50%。两者均有± 15%的变化幅度。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，新生儿可达体重的80%。随其年龄增大，体内脂肪也逐渐增多，14岁之后已与成年人所占比例相似。

体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。细胞内液绝大部分存在于骨骼肌中，男性约占体重的40%，女性的肌肉不如男性发达，故女性的细胞内液约占体重的35%。细胞外液男、女性均占体重的20%。细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的5%，组织间液量约占体重的15%。组织间液仅含少量蛋白质，其他成分与血浆基本相同。绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称其为功能性细胞外液。另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小，故可称其为无功能性细胞外液。结缔组织液和所谓透细胞液，例如脑脊液、关节液和消化液等，都属于无功能性细胞外液。在特殊情况下，某些无功能性细胞外液的变化同样会导致机体水、电解质和酸碱平衡的明显失调。最典型的就是消化液，虽属于无功能性细胞外液，但其大量丢失将造成体液量及其成分的明显变化，这种情况在外科很常见。无功能性细胞外液约占体重的1%～2%，占组织间液的10%左右。

体液的成分主要是各种电解质，以及葡萄糖、尿素等其他非电解质物质。细胞外液和细胞内液中所含的成分有很大不同，而血浆和组织间液仅在蛋白质含量上有比较大的差别。细胞外液中最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl—、和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是K+和M g2+，主要阴离子是和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。

体液及渗透压的稳定是由神经—内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素—醛固酮系统。此两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收和排泄，从而达到维持体液平衡、使体内环境保持稳定之目的。血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要。所以，当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证。

在体内丧失水分时，细胞外液的渗透压则增高，可刺激下丘脑—垂体—抗利尿激素系统，产生口渴，机体主动增加饮水。抗利尿激素的分泌增加使远曲小管的集合管上皮细胞对水分的再吸收加强，于是尿量减少，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，口渴反应被抑制，并且因抗利尿激素的分泌减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分的再吸收减少，排出体内多余的水分，使已降低的细胞外液渗透压增至正常。抗利尿激素分泌的这种反应十分敏感，只要血浆渗透压较正常有± 2%的变化，该激素的分泌亦就有相应的变化，最终使机体水分能保持动态平衡。

此外，肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮也参与体液平衡的调节。当血容量减少和血压下降时，可刺激肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌。后者可促进远曲小管对Na+的再吸收和K+、H+的排泄。随着钠再吸收的增加，水的再吸收也增多。这样就可使已降低的细胞外液量增加至正常。

酸碱度适宜的体液环境是机体进行正常生理活动和物质代谢全过程的必备条件。通常人的体液保持着一定的H+浓度，亦即是保持着一定的pH（动脉血浆pH为7.40 ± 0.05）。但是人体在代谢过程中，不断产生酸性物质，也产生碱性物质，这将使体液中的H+浓度经常有所变动。为了使血中H+浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。

血液中的缓冲系统由一系列缓冲酸和缓冲碱组成，以最为重要。的正常值平均为24mmol/L, H2CO3平均为1.2mmol/L，两者相比值。只要的比值保持为20∶1，无论及H2CO3绝对值有高低，血浆的pH仍然能保持在7.40。从酸碱平衡的调节角度，肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，也即调节了血中的H2CO3。如果机体的呼吸功能失常，本身就可引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力。肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆浓度，使血浆不变。如果肾功能有异常，则不仅可影响其对酸碱平衡的正常调节，而且本身也会引起酸碱平衡紊乱。

水、电解质及酸碱平衡在外科临床工作中十分重要。每天的诊疗工作中都会遇到不同性质和不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题，随时需要我们能识别并予以处理。许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。从外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。有电解质紊乱或酸中毒者，手术的危险性则会明显增加。如果手术很成功，但却忽视了术后对机体内环境的维持，最终则会导致治疗的失败。因此，术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。

第二节 体液代谢的失调

体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。

一、水和钠的代谢紊乱

在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，既可能是水和钠按比例丧失，也可能是缺水少于缺钠，或多于缺钠。这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同（表2-1）。

（一）等渗性缺水

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人中最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此，细胞内液的量一般不发生变化。但如果这种体液丧失持续时间较久，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。这些可引起肾素—醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量回升。

【病因】①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、胆道引流等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

【临床表现】病人有恶心、厌食、乏力、少尿等症状，但无明显口渴。最明显的是皮肤弹性降低、干燥、松弛，严重时出现脉搏细弱、四肢湿冷、血压下降等休克表现。

【诊断】依据病史和临床表现常可得出诊断。详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失、失液或不能进食持续的时间，每日失液量的多少，液体性状等。每日的失液量越大，失液持续时间越长，症状就越明显。实验室检查可发现血红蛋白升高、血细胞比容增高、血钠正常、尿比重增高。必要时做动脉血血气分析可判断是否合并酸碱平衡失调。

【治疗】等渗性缺水是腹部外科最常见的缺水类型，治疗首先要去除病因，减少水和钠的继续丢失，若伴有早期休克表现，说明细胞外液严重不足，可先从静脉中滴注等渗盐水或平衡盐溶液3000ml（按体重60kg计算），以恢复血容量，若无血容量不足征象，可给病人上述液体的1/2～2/3，即1500～2000ml，补充失水量。

也可根据细胞压积计算补水量：

等渗盐水（L）=红细胞压积上升值/红细胞压积正常值×体重（kg）×0.25

尚需补充日需量约2000ml和氯化钠4.5g，治疗中应注意单纯补充等渗盐水有致高氯性酸中毒的危险。因平衡液的电解质含量和血浆中相仿，用来治疗失水比较理想。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠注射液与碳酸氢钠和等渗盐水注射液两种。在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，补钾即应开始。

【预防】等渗性缺水的预防十分重要，首先，手术中应尽量避免长期胆道引流、肠外瘘等情况的发生；其次，对于大量呕吐、肠梗阻、烧伤等体液大量丢失的患者，应及时早期补液，避免缺水情况的发生，并在尿量达40ml/h后及时补充氯化钾，避免低钾血症的发生。

（二）低渗性缺水

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体调整渗透压的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。

【病因】①胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出；②大创面的慢性渗液；③应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水；④等渗性缺水治疗时补充水分过多。

【临床表现】低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显，尿Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒，尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷，常发生休克。

【诊断】根据病史特点和临床表现一般不难作出低渗性缺水的诊断。实验室检查常发现，血清钠在135mmol/L以下，尿钠、氯明显减少，尿比重常在1.010以下，血红蛋白、红细胞压积和尿素氮增高。

【治疗】应积极纠正发病原因。对于轻、中度缺水病人，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水补充所需钠量，当天补给一半和日需量4.5g，其余次日补充。并根据缺水情况，适当增加补液量。重度缺钠病人应先补足血容量，以改善微循环和组织灌流。静脉滴注高渗的5%氯化钠200～300ml。尽快纠正血钠过低。一般可按公式计算需补充的钠量。需补充的钠量（mmol/L）= [血钠的正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.60（女性为0.5）。按17mmol/L Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需量，其中2/3以5%氯化钠溶液输给，其余量用等渗盐水补给。

【预防】对于消化液持续性丧失或大创面慢性渗液的病人，应尤其注意钠的补充，避免低钠。对于长期口服排钠利尿剂的病人，应注意适量补钠。等渗性缺水治疗时，应补充等渗液或平衡液，避免补水过多，血钠浓度下降。

（三）高渗性缺水

高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。

【病因】①摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难、重危病人的给水不足、经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等；②水分丧失过多，如腹泻、高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。

【临床表现】缺水程度不同，症状亦不同。可将高渗性缺水分为三度：轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%。中度缺水者有极度口渴，有乏力、尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，常有烦躁不安等症状，缺水量为体重的4%～6%。重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷，缺水量超过体重的6%。

【诊断】根据病史和临床表现，诊断并不困难。实验室检查常发现：①尿比重高；②红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；③血钠浓度升高，在150mmol/L以上。

【治疗】尽早去除病因，补充足量的水。原则上能通过胃肠道补充就应充分利用消化道补液，包括口服和鼻饲。不能进食或病情严重时，可采用静脉补液，给予5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液。补液量可按下列方法计算：①根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计，每丧失体重的1%，补液400～500ml。②根据血钠浓度计算，补水量（ml）= [血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4。计算所得的补水量不宜在当日一次补充，以免发生水中毒。一般可分两日补给，当日先补充一半，其余部分次日补给。此外，尚需补充当日需要量2000ml，血容量补足的指标是每小时尿量30～40ml。在补水的同时应补钠，合并低钾时应补钾，经上述补液治疗后若仍存在酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠溶液。

【预防】高渗性缺水的预防以及早补水为主，对于上消化道炎症或肿瘤造成病人不能饮水、昏迷等危重病人给水不足的，因早期静脉补充足量的水。对于水丢失过多的患者，如腹泻、高热大量出汗、烧伤暴露疗法等，应早期胃肠道给水，避免失水过多。

（四）水中毒

水中毒又称稀释性低钠血症。水中毒较少发生，系指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。此时，细胞外液量明显增加，血清钠浓度降低，渗透压亦下降。

【病因】①各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；②肾功能不全，排尿能力下降；③机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。

【临床表现】水过多（即水中毒）的表现可分为急性和慢性两类：急性水中毒的发病急骤，水过多致使脑细胞肿胀、颅压增高，引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常和谵妄等，甚至昏迷。若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。慢性水中毒的表现往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等；体重明显增加，皮肤苍白而湿润；有时唾液、泪液也增多。

【诊断】主要依据病史及临床表现。实验室检查可发现：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。检查结果均提示细胞内、外液量明显增加。

【治疗】水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。程度较轻者，在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度严重者，除禁水外还需用利尿剂以促进水分的排出。

【预防】对于水中毒，预防显得更重要。有许多因素容易引起抗利尿激素的分泌过多，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。对于这类病人的输液治疗，应注意避免过量。急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。

二、体内钾的异常

体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2%，但它具有很多重要功能。正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。

（一）低钾血症

血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。

【病因】①长期进食不足；②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素（醛固酮）过多等，使钾从肾排出过多；③补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失；⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。

【临床表现】低钾血症最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。应当注意，低血钾的临床表现与血钾降低程度和速度有关，但有个体差异。伴有严重细胞外液减少时，低钾血症的临床表现可以很不明显，而仅仅出现缺水、缺钠所致的症状，一旦缺水纠正后，由于钾进一步被稀释，才出现低钾血症的症状。

【诊断】根据病史和临床表现即可作出低钾血症的诊断。血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。

【治疗】首先应尽快去除病因，减少钾的继续丢失并同时补钾。补钾原则：①速度不宜过快，如果从静脉中输入K+的速度过快，血钾在短时间内剧增，可引起致命后果，因此补钾速度一般限制在10～20mmol/L。②浓度不宜过高，一般不超过40mmol/L，切不可静脉推注，否则会致心搏骤停。③有尿才能补钾，尿量在30～40ml/h或500ml/d以上方可补钾。④剂量不宜过大，一般限制在80～100mmol/L。轻度低钾可口服氯化钾，并鼓励病人进食含钾丰富的水果、蔬菜和肉类。缺钾较重又不能口服，或出现严重心律紊乱、神经肌肉症状者，可静脉滴注氯化钾。

【预防】低钾血症的预防十分重要。对于外科术后长期禁食的病人，静脉输液时应注意氯化钾的补充，对于长期或大量使用利尿剂的病人，应合并使用保钾利尿剂，避免钾丢失过多。对于体内钾分布异常的病人，应避免输入高糖、胰岛素，使钾内移加重。

（二）高钾血症

血钾浓度超过5.5mmol/L即为高钾血症。

【病因】①进入体内（或血液内）的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂如螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶等，以及盐皮质激素不足等；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。

【临床表现】高钾血症的临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L者，都会有心电图的异常变化，早期改变为T波高而尖，P波波幅下降，随后出现Q RS增宽。

【诊断】有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到有高钾血症之可能。应立即作血清钾浓度测定，血钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。

【治疗】高钾血症有导致病人心搏骤停的危险，因此，一经诊断，应予积极治疗。首先应立即停用一切含钾的药物或溶液。为降低血钾浓度，可采取下列几项措施。

1．促使K+转入细胞内

①输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100～200ml，这种高渗性碱性溶液输入后可使血容量增加，不仅可使血清K+得到稀释，降低血钾浓度，又能使K+移入细胞内或由尿排出。同时，还有助于酸中毒的治疗。②输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100～200ml，静脉滴注，可使K+转入细胞内，从而暂时降低血钾浓度。必要时，可以每隔3～4h重复用药。③对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml以及25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U,24h缓慢静脉滴入。

2．阳离子交换树脂的应用

可口服，每次15g，每日4次。可从消化道带走钾离子排出。为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻。

3．透析疗法

有腹膜透析和血液透析两种。用于上述治疗仍无法降低血钾浓度时。

钙与钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml能缓解钾对心肌的毒性作用，用以抗心律失常。

【预防】高钾血症的预防十分重要。对于肾衰、钾不能从尿中排出的病人，应及早应用排钾利尿剂，同时应停止一切含钾药物，避免输入库存血。

三、体内钙、镁及磷的异常

（一）钙的异常

机体内绝大部分钙以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血清钙浓度为2.25～2.75mmol/L，相当恒定。其中，约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45%为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。

（1）低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。后者是指由于甲状腺切除手术（尤其是双侧手术）影响了甲状旁腺的血供或甲状旁腺被一并切除，或是颈部放射治疗使甲状旁腺受累。这些情况均可导致甲状旁腺功能低下，产生低钙血症。

低钙血症的临床表现与血清钙浓度降低后的神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及Chvostek征阳性。血清钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。

低钙血症的治疗，应纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10ml行静脉注射，以缓解症状。必要时可8～12h后重复注射。纠治可能同时存在的碱中毒，将有利于提高血清中离子化钙的含量。对需长期治疗的病人，可口服钙剂及补充维生素D，以逐步减少钙剂的静脉用量。

（2）高钙血症 高钙血症主要发生于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，使血清钙升高。

早期症状有疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐和体重下降，血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。甲状旁腺功能亢进者在病程后期可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。

对于甲状旁腺功能亢进者，应作手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。对骨转移性肿瘤病人可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。

（二）镁的异常

约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。镁具有多种生理功能，对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏兴奋性及血管张力等方面均具有重要作用。正常血清镁浓度为0.70～1.10mmol/L。大部分镁从粪便排出，其余经肾排出。肾有很好的保镁作用。许多疾病可出现镁代谢异常。

（1）镁缺乏 饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），是导致机体内镁缺乏的主要原因。其他原因还有长期肠外营养液中未加适量镁制剂，以及急性重症胰腺炎等。

临床表现与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足搐搦等。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，因此凡有诱因且有症状者，就应疑有镁缺乏。镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/L后，注入量的90%很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的40%～80%被保留在体内，尿镁很少。

治疗上，可按0.25mmol/（kg · d）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁）。60kg体重者可补25%硫酸镁15ml。重症者可按1mmol/（kg · d）补充镁盐。完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁5～10ml，持续1～3周。

（2）镁过多 主要发生在肾功能不全时，因子痫而接受硫酸镁治疗的母婴可发生高镁血症。此外，早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和酸中毒时，亦可引起血清镁增高。

临床表现有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，Q RS波增宽和T波增高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。

发现镁过多之后，应立即停用给镁。经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液10～20ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。同时，要积极纠正酸中毒和缺水。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻，可考虑采用透析治疗。

（三）磷的异常

体内的磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g。正常血清无机磷浓度为0.96～1.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成以及参与酸碱平衡等。

（1）低磷血症 低磷血症时，血清无机磷浓度小于0.96mmol/L。其病因有：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内；长期肠外营养者未补充磷制剂。低磷血症的发生率并不低，往往因无特异性的临床表现而常被忽略。低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。

对低磷血症要警惕，采取预防措施。对长期禁食而需静脉输液者，溶液中应补充磷10mmol/d，或给予甘油磷酸钠10ml。对甲状旁腺功能亢进者，手术治疗可使低磷血症得到纠正。

（2）高磷血症 高磷血症时血清无机磷浓度＞1.62mmol/L，临床上很少见。主要病因有：急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。酸中毒或淋巴瘤等化疗时可使磷从细胞内逸出，导致血清磷升高。

高磷血症的临床表现，由于继发地导致低钙血症的发生，可出现一系列低血钙的症状。因异位钙化可有肾功能受损表现。

治疗方面，除对原发病作防治外，可针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。

第三节 酸碱平衡的失调

体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。酸碱度以pH表示，正常范围为7.35～7.45。但如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，此即为混合型酸碱平衡失调。

当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，尽量使体液的pH恢复至正常范围。机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为部分代偿、代偿及过度代偿。实际上机体很难做到完全的代偿。

一、代谢性酸中毒

临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。由于酸性物质的积聚或产生过多，或丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。

【病因】①碱性物质丢失过多。见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液大量丢失。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H+及重吸收减少，导致酸中毒。②酸性物质过多。失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用氯化铵或盐酸精氨酸过多，以致血中Cl-增多，也可引起酸中毒。③肾功能不全。由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是再吸收功能障碍所致。

【临床表现】轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40～50次。呼出气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。一旦产生则很难纠治。

【诊断】根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。

【治疗】以消除病因为主要措施。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H+，以及保留Na+及，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此，只要能消除病因，再辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒（血浆为16～18mmol/L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经补充血容量以纠正休克之后，也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。

对血浆低于15mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时用酌量碱剂作治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na+和。与体液中的H+化合成H2CO3，再离解为H2O及CO2, CO2则自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。Na+留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠溶液每100ml中含有Na+和各60mmol。临床上根据酸中毒严重程度，首次补给5%碳酸氢钠溶液的剂量可达100～250ml不等。在用后2～4h复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。5%碳酸氢钠溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使病人有低钙血症，也可能不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子化的Ca2+减少，便会发生手足抽搐，此时应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。

二、代谢性碱中毒

体内H+丢失或增多可引起代谢性碱中毒。

【病因】①胃液丧失过多。这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因。②碱性物质摄入过多。长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的没有足够的H+来中和，被重吸收入血而致碱中毒。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成，致碱中毒。③缺钾。低钾血症时，K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，回吸收也增加，更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症。此时可出现反常性的酸性尿。④利尿剂的作用。呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的Cl-比Na+多，回入血液的Na+和增多，发生低氯性碱中毒。

【临床表现和诊断】根据病史可作出初步诊断。一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神、神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。血气分析可确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH和明显增高，PaCO2正常。代偿期血液pH可基本正常，但和BE（碱剩余）均有一定程度的增高。可伴有低氯血症和低钾血症。

【治疗】成功的治疗要求控制体液和电解质丢失，纠正容量、钾离子和氯离子不足。

轻症患者，静脉滴注生理盐水即能补充较多的Cl—，达到治疗目的，同时口服氯化钾3～6g，分3次服。

治疗严重碱中毒时，为迅速中和细胞外液中过多的，可应用稀释的盐酸溶液。0.1mmol/L或0.2mmol/L的盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的，也很安全。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。常见原因有：全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等。上述原因均可明显影响呼吸，通气不足，引起急性高碳酸血症。另外，肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气—灌流比例失调，都可引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。外科病人如果合并存在这些肺部慢性疾病，在手术后更容易产生呼吸性酸中毒。术后易由于痰液引流不畅、肺不张，或有胸水、肺炎，加上切口疼痛、腹胀等因素，均可使换气量减少。

【临床表现】病人可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等，因换气不足致缺氧，可有头痛、紫绀。随着酸中毒加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

【诊断】病人有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。动脉血血气分析显示pH明显下降，PaCO2增高，血浆可正常。慢性呼吸性酸中毒时，血pH下降不明显，PaCO2增高，血亦有增高。

【治疗】机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并存在缺氧，对机体的危害性极大，因此除需尽快治疗原发病因之外，还须采取积极措施改善病人的通气功能。作气管插管或气管切开术并使用呼吸机，能有效地改善机体的通气及换气功能。应注意调整呼吸机的潮气量及呼吸频率，保证足够的有效通气量。既可将潴留体内的CO2迅速排出，又可纠正缺氧状态。一般将吸入气的氧浓度调节在0.6～0.7，可供给足够O2，且较长时间吸入也不会发生氧中毒。

慢性呼吸性酸中毒可有针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程度。病人耐受手术的能力很差，手术后很容易发生呼吸衰竭，此时所引发的呼吸性酸中毒很难治疗。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，如癔症、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭以及呼吸机辅助通气过度等。PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血中H2CO3代偿性增高。但这种代偿很难维持下去，因这样可导致机体缺氧。肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少，以及的再吸收减少，排出增多，使血中降低，/H2CO3比值接近于正常，以尽量维持pH在正常范围之内。

【临床表现】多数病人有呼吸急促之表现。引起呼吸性碱中毒之后，病人可能出现眩晕，手、足和口周麻木刺感，肌震颤及手足搐搦。病人常有心率加快。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。

【诊断】结合病史和临床表现，可作出诊断。此时血pH增高，PaCO2和下降。

【治疗】应积极治疗原发疾病，在人工辅助呼吸的病人中，减少通气量不仅能纠正病因，而且可以得到治疗。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaCO2。

第四节 临床处理的基本原则

水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论是哪一种平衡失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作的首要任务。处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是：

1．充分掌握病史，详细检查病人体征

大多数水、电解质及酸碱失调都能从病史、症状及体征中获得有价值的信息，得出初步诊断。

（1）了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病 例如严重呕吐、腹泻，长期摄入不足、严重感染或脓毒症等。

（2）有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征 例如脱水、尿少、呼吸浅快、精神异常等。

2．即刻的实验室检查

血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖；血清K+、Na+、Cl-、Ca2+、M g2+及Pi；动脉血血气分析；血、尿渗透压测定（必要时）。

综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。

在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是：积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好；缺氧状态应予以积极纠正；严重的酸中毒或碱中毒的纠正；重度高钾血症的治疗。

纠正任何一种失调不可能一步到位，用药量也缺少理想的计算公式可作依据。应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际。

参考文献

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