第二章　病原生物与宿主的相互作用

当寄生物，也就是病原生物进入人体以后，与宿主之间会相互产生影响，病原生物、数量强度、宿主状态等不同，引起的反应与结局也不相同。

第一节　病原生物与机体的关系

一、共生

在复杂多样的生物界中，有些生物间会产生联系。任何生物只要在其一生或一段时间内与另一生物生活在一起，这种现象就叫共生（symbiosis）。根据其相互间利害关系，共生又可分为3种状态，也称作3种关系：

1. 互利共生（mutualism）　指两种生物生活在一起，相互获利且相互依存。例如白蚁及生活于其消化道中的鞭毛虫。鞭毛虫是以木质纤维作为其食物的，通过其体内的特殊酶对木质纤维进行消化分解后获取所需的营养，但鞭毛虫所需的木质纤维必须通过白蚁提供；而白蚁虽然能吞食木屑，但却不能直接消化吸收木质纤维，而只能利用鞭毛虫分解消化后的代谢产物，两者相互依存，相得益彰。

2. 偏利共生（commensalism）　指两种生物生活在一起，一方受益，对另一方无益也无害。例如人与生活在其消化道的结肠内阿米巴。结肠内阿米巴必须以人体结肠中的细菌为食方能生存，而对人体并不产生任何不利影响。

3. 寄生（parasitism）　指两种生物生活在一起，一方受益，另一方受害。例如人体与所有病原生物。病原生物必须从人体夺取营养来维持其生存与发育，而且还会对人体造成损害，甚至引发疾病。获利的一方是寄生物（parasite），如病原生物；而受害的一方是宿主（host），如人体。所有的病原生物在和人体产生关系时，都是营寄生生活的，也就是说所有的病原生物与机体的关系都是寄生关系，所有的病原体都是寄生物。

在这3种共生关系中，病原生物与人最重要的关系是寄生关系。

二、寄生物与宿主

寄生物和宿主的概念对病毒、细菌、真菌等传统微生物而言比较简单，寄生物的生活史阶段和涉及的宿主都比较单一，而大多数原虫、蠕虫、节肢动物则要复杂得多。

1. 寄生物　通常都是体积比较小的低级生物，在其发育过程中需要生活在其他生物的体内或体表。根据发育繁殖过程中对宿主的依赖程度，寄生物可以分成：

（1）专性寄生物（obligatory parasite）：整个生活史或其中一个阶段必须营寄生生活，否则就不能完成其生活史的病原生物。实际上绝大多数病原生物都属于专性寄生物。

（2）兼性寄生物（facultative parasite）：指并非一定要进行寄生生活，既可行自生生活，也可行寄生生活的少数病原生物，如粪类圆线虫。

（3）偶然寄生物（accidental parasite）：基本上营自生生活，但偶然进入宿主后也能存活，如蝇蛆。

根据在宿主中的寄生部位的不同，寄生物可分为：

（1）内寄生物（endoparasite）：寄生在机体内的病原体。绝大多数病原生物都是寄生于人体内的。

（2）外寄生物（ectoparasite）：寄生于机体体表的病原生物，主要是指节肢动物。

2. 宿主　宿主是指在寄生关系中被寄生物感染并在其发育和增殖全过程或部分过程提供营养和生活场所的生物，累及从低等的无脊椎动物到高级哺乳动物等几乎所有的动物。对于大部分病原生物来说，只需要一个宿主。而部分寄生虫则需要两个以上的宿主方能完成其生活史，因此凡病原生物的无性生殖或幼虫阶段所寄生的宿主称之为中间宿主（intermediate host），有性生殖阶段或成虫寄生的宿主为终末宿主（definitive host）；有一些原虫和蠕虫在寄生人体的同时，又可以寄生于其他一些脊椎动物，而且可以随时再回传给人类，这些动物被称之为储存宿主（reservoir host）；还有一些蠕虫的幼虫侵入非正常宿主后可以长期保持幼虫状态的正常生活，而不能发育为成虫，一旦有机会再进入适宜终末宿主，还可继续发育为成虫，这种非正常的宿主就被称为转续宿主（paratenic host, transport host）。

三、生长与繁殖形式

生长与繁殖是生物体生命活动的两大重要特征。掌握病原生物生长繁殖的全过程是了解病原生物对机体致病、诊断乃至预防和治疗的重要基础环节。不同的病原体其生长与繁殖方式也不同，繁殖方法多种多样，总体可以分为无性生殖和有性生殖两大类，而每一大类中又有不同的形式。

（一）无性生殖

无性生殖（asexual reproduction / agamogenesis）是指生物不经过雌雄交配，不通过生殖细胞的结合，由单一亲体直接产生同种新个体的生殖方式。主要分为分裂生殖、孢子生殖、出芽生殖等。这种生殖的速度通常都很快。

1. 二分裂增殖（binary fission）　指一个生物体通过细胞分裂与细胞质的均等分配，形成两个大小与形状基本相同的新个体。二分裂增殖是单细胞病原生物特有的、最普遍的生殖方式，增殖过程无生殖细胞，也无有丝分裂或减数分裂。绝大多数原核型微生物和原虫都是以这种方式繁殖的。

2. 孢子增殖（sporogony）　一些生物体可产生特殊生殖细胞——孢子（spore）。由孢子分裂产生新个体的繁殖方式称为孢子生殖。无性的孢子生殖常见于真菌、放线菌和少数原虫。一般是由母体产生一种特殊的专营生殖的器官——孢子囊，在孢子囊中不经有性过程直接产生许多孢子，孢子可以发育成新的个体。

3. 出芽生殖（budding reproduction）　简称芽殖，是指由母体的细胞经细胞质的不均等分配，从母体的一定部位长出与母体形状相似、大小不等的芽体。芽体长大后，从母体上脱落下来，发育为与母体一样的新个体。芽殖是酵母菌最普遍的繁殖方式。

4. 自我复制（self replication）　这是非细胞型微生物特有的、完全不同于其他病原生物的一种增殖方式。它以病毒自身基因组为模板，借助宿主的细胞器和酶系统进行自我复制的方式进行增殖的，所以病毒的增殖也常常称之为病毒的复制。

（二）有性生殖

有性生殖（sexual reproduction / zoogamy）是通过两个性细胞的结合，或由两个亲体细胞交换部分核物质后再产生新个体的繁殖方式。多细胞生物和部分单细胞生物通常以这种形式繁殖。

病原生物常见的有性生殖方式有以下两种：

1. 接合生殖（zygogamy）　由单细胞的生物个体直接进行。两个亲体细胞相互交换一部分核物质后，再分开，分别进行分裂生殖。如纤毛虫。

2. 配子生殖（gametogony）　是由多细胞生物及单细胞生物的群体特化的单倍体生殖细胞（配子）进行融合生殖或单性生殖。精子和卵子经过受精作用而形成受精卵，由受精卵发育为新个体的生殖方式就是一种高级的配子生殖。配子生殖是多细胞生物，如蠕虫、节肢动物及部分单细胞生物，如疟原虫、弓形虫等最常见的有性生殖方式。

病原生物中寄生虫的发育繁殖过程通常也称作生活史（life cycle），它是指病原生物完整完成一代生长、繁殖的过程。一般来说，因为大型寄生物的生活史比较复杂，在若干发育阶段中，只有其中某一个阶段侵入人体才会造成感染，这个阶段就称为感染期或感染阶段（infective stage）。而绝大多数小型寄生物生活史比较简单，整个生活史过程只有一种生活形态，也就是其感染时期。

第二节　病原生物对机体的致病作用

病原体对机体的损害是通过使机体感染而引起的，能引起机体感染的能力称为致病性（pathogenicity）或病原性。病原生物进入机体后，可以通过多种机制造成宿主损害。归纳起来，这些损害有以下几种：

1. 掠夺营养　既然所有的病原生物都是寄生物，其全部的营养物质均来自于宿主，其中以大型寄生物蠕虫造成的宿主营养损失比较明显，如蛔虫、钩虫所致的营养不良、贫血等。对于原虫、病毒、细菌等小型寄生物则显得较为次要。

2. 机械性损伤　病原生物进入人体后，在侵入组织、器官以及细胞寄生和发育过程中产生机械性损伤。如寄生于细胞的病毒、衣原体、立克次氏体、原虫造成宿主细胞的破裂；蛔虫、钩虫幼虫在体内移行时造成肺部等组织的损伤；包虫、囊虫、旋毛虫等形成的占位性病变等。

另外还有一种幼虫造成的损伤叫幼虫移行症（larva migrant），是指一些蠕虫幼虫侵入非正常宿主（abnormal host）所致。因为是非正常宿主，这些幼虫往往在体内长期移行窜扰，造成局部或全身性的病变。根据其所移行寄生的部位不同，分别导致皮肤幼虫移行症和内脏幼虫移行症。例如斯氏狸殖吸虫、曼氏迭宫绦虫等。

3. 化学性损伤　病原生物分泌的酶及其他化学物质对宿主造成的损伤。如主要由病原体分泌的外毒素和由革兰氏阴性菌释放的内毒素、钩虫幼虫分泌的透明质酸酶等对人体造成的危害。

4. 免疫病理损伤　当病原生物进入人体后，除了能引起宿主正常、有益的免疫反应以外，还常常表现为有害的超敏反应（hypersensitivity），即病原生物分泌代谢产物中的抗原成分对宿主造成的免疫病理损伤。如链球菌感染后形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜，引起急性肾小球肾炎；疟原虫抗原吸附于红细胞表面导致的细胞溶解等。根据超敏反应发生的机理和表现，分为以下4型：

速发型（Ⅰ型）超敏反应（immediate type hypersensitivity）：是由IgE介导的超敏反应，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多。如包虫破裂，囊液进入体内引起的全身性超敏反应。

细胞毒型（Ⅱ型）超敏反应（cytotoxic type hypersensitivity）：是由IgG、IgM介导的超敏反应，破坏细胞。如链球菌感染损伤肾小球基底膜导致的急性肾小球肾炎，疟原虫抗原吸附于红细胞表面造成细胞破坏、溶血等。

免疫复合物型（Ⅲ型）超敏反应（immune complex type hypersensitivity）：是由抗原抗体结合形成的免疫复合物沉积于组织所造成的损伤。如疟原虫引起的肾小球肾炎。

迟发型（Ⅳ型）超敏反应（delayed type hypersensitivity, DTH）：是由T细胞介导的超敏反应，常见于胞内寄生的病原体，如多数病毒、结核分枝杆菌等，某些真菌、蠕虫也能引起迟发型超敏反应。如日本血吸虫虫卵引起的肉芽肿。

病原生物对宿主的损伤往往是综合性、多因素的，不同的病原生物造成的主要损伤依病原体而不同，有些主要以毒素损伤为主，有些则以免疫损伤为主。

第三节　机体对病原体的作用

机体对病原体的作用主要是指宿主针对入侵的病原生物产生的免疫作用，实际上，免疫就是机体伴随着病原生物的入侵，逐渐进化而来的一种能力。这种免疫作用表现为固有（天然）免疫（innate / natural immunity），或获得性（后天／适应性）免疫（acquired/postnatal/adaptive immunity）（图2-3-1）。

一、固有免疫

是宿主在长期的进化过程中逐步建立起来的天然防御能力，受遗传控制，有相对的稳定性，是机体固有的抗感染能力。其特点是对病原体具有广泛的抵抗作用，不需要后天诱导，初次接触病原生物即可发挥效应。整个系统由屏障结构、细胞因素和体液因素组成。

（一）屏障结构

1. 皮肤与黏膜

（1）机械性阻挡与排除作用：皮肤能阻挡致病菌的穿透。黏膜仅有单层柱状细胞，其机械性阻挡作用不如皮肤，但黏膜有多种附件和分泌液。例如呼吸道黏膜上皮细胞的纤毛运动、口腔唾液的吞咽、肠蠕动和尿液冲洗等，可将停留的致病菌排出体外。当宿主黏膜屏障被破坏时，许多病原体则乘机侵入，引起感染。

（2）分泌杀菌物质：皮肤和黏膜分泌多种杀菌物质。例如皮肤的汗腺分泌乳酸使汗液呈酸性（pH 5.2～5.8），抑制细菌的生长。皮脂腺分泌的脂肪酸也能抑制和杀灭细菌、真菌。不同部位的黏膜能分泌溶菌酶、胃酸、蛋白酶等多种杀菌物质。近年来发现，人体皮肤和黏膜上存在的白细胞蛋白酶抑制因子具有抗炎和抗微生物的功能，在黏膜的损伤与抗损伤平衡中发挥重要作用。

（3）正常菌群的拮抗作用：皮肤黏膜上的正常菌群可与致病菌竞争空间和营养，并产生抗生素、细菌素杀伤细菌。如口腔中的唾液链球菌能够产生过氧化氢，因此对白喉棒状杆菌和脑膜炎奈瑟菌等具有抑制作用。

2. 血脑屏障　一般认为血脑屏障由软脑膜、脉络丛、脑血管和星状胶质细胞等组成，主要借脑毛细血管内皮细胞层的紧密连接和微弱的吞饮作用来阻挡细菌及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。

3. 胎盘屏障　由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜组成。正常情况下，母体感染时的病原体及其有害产物不能通过胎盘屏障进入胎儿体内。但若在妊娠3个月内，因胎盘屏障尚不完善，母体中的病原体有可能经胎盘侵犯胎儿，造成胎儿畸形甚至死亡。药物对胎儿的影响机理相似。因此，在怀孕期间尤其是早期，应尽量防止发生感染并尽可能不用或少用副作用大的药物。

（二）细胞因素

包括具有非特异性吞噬功能的单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞（natural killer, NK）和具有模式识别受体的所有免疫细胞。

1. 吞噬细胞　机体内的吞噬细胞分为大、小吞噬细胞两类。大吞噬细胞包括外周血液中的单核细胞（monocyte）和各种组织中的巨噬细胞（macrophage），小吞噬细胞是外周血液中的中性粒细胞（neutrophil）。单核细胞在血流中存留2～3天后进入组织，在组织中进一步分化发育成为游离或固定的巨噬细胞。血液的单核细胞和组织中的各种巨噬细胞构成单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system）。

当病原生物侵入皮肤或黏膜到达体内组织后，小吞噬细胞首先从毛细血管中迅速逸出，聚集到病原生物所在部位，多数情况下，病原生物被吞噬消灭。若未被杀死，则经淋巴管扩散到附近淋巴组织，被大吞噬细胞进一步将之吞噬杀死并提呈抗原引发适应性免疫应答。

2. NK细胞　NK细胞是抗感染免疫中较早出现的一种非适应性免疫细胞，不经抗原预先致敏就可对病原生物感染的靶细胞和多种肿瘤直接产生杀伤作用，因此NK细胞在机体早期抗感染免疫过程中具有重要作用。病毒感染可诱导机体细胞产生干扰素，后者不仅能干扰病毒复制，还能增强NK细胞的杀伤活性，二者共同组成机体抗病毒感染的重要防线。

3. 模式识别受体（pattern recognition receptors, PRRs）及其病原相关模式分子（pathogen associated molecular patterns, PAMPs）　PRRs是一大类以受体形式存在于机体内各种免疫细胞表面和游离于血清内的具有特殊结构的分子，包括传统的甘露糖受体、清道夫受体和近年来受到高度关注的Toll样受体；而PAMPs则是病原体共有的、在进化上高度保守的一类分子。PRRs可以直接识别PAMPs，从而启动固有免疫作用，调理吞噬，杀伤、清除病原体。

另外，多数蠕虫感染常伴有嗜酸性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞在寄生虫感染的保护性免疫和免疫病理中起特殊作用，主要吞噬抗原－抗体复合物，调节超敏反应，具有攻击蠕虫的作用。

（三）体液因素

正常体液和组织中含有多种杀伤或抑制病原生物的物质，主要包括补体系统、溶菌酶、防御素、乙型溶素、乳素、组蛋白等。

1. 补体系统（complement system）　是正常血清中的一组蛋白质，由巨噬细胞、肠上皮细胞、肝和脾细胞等产生。补体系统激活后产生多种生物活性产物，发挥抗感染作用。由于补体旁路途径的活化在特异性抗体形成之前就发挥防御作用，因而它是一种重要的抗某些病原生物感染的固有免疫机制。

2. 溶菌酶（lysozyme）　主要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清、唾液、泪液、鼻涕中，作用于革兰氏阳性菌的胞壁肽聚糖，使之裂解而溶菌。

3. 防御素（defensins）　主要存在于中性粒细胞的嗜天青颗粒中，是一类富含精氨酸的小分子多肽。主要作用于胞外菌，其杀菌机制是破坏细菌细胞膜的完整性，使细菌溶解。

二、适应性免疫

适应性免疫是宿主受到抗原物质刺激后产生的适应性免疫应答，不能遗传，是机体后天获得的抗感染能力。其特点是特异性地防御病原体感染，需后天抗原诱导，因此发挥抗感染作用较固有免疫晚。它包括由B淋巴细胞或抗体介导的体液免疫（humoral immunity）和由T淋巴细胞介导的细胞免疫（cellular immunity）两种形式。

（一）体液免疫

体液免疫是指由B淋巴细胞或抗体介导的免疫应答。当B细胞受到某些病原生物和（或）其毒性产物刺激后，一般在巨噬细胞、CD4⁺ Th2细胞辅助下，增殖、分化为浆细胞，合成和分泌IgG、IgM、IgA、IgD和IgE五类免疫球蛋白（抗体）。抗体的效应作用主要表现为：

（1）与抗原特异性结合，从而抑制病原体黏附，中和毒素和病毒。

（2）激活补体发挥溶菌和溶细胞、中和病毒、调理吞噬及炎症介质的作用。

（3）结合细胞发挥调理吞噬病原生物、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell mediated cytotoxicity, ADCC）以及介导Ⅰ型超敏反应。

（4）母体的IgG通过胎盘进入胎儿体内，保护新生儿免受病原生物感染。

（二）细胞免疫

细胞免疫是指由T淋巴细胞介导的免疫应答，在抗细胞内寄生的病原生物方面起主要作用。

在抗病原生物性疾病过程中，根据不同的病原体，适应性免疫常常表现为消除性免疫（sterilizing immunity）和非消除性免疫（non-sterilizing immunity）两种形式。前者是指宿主感染病原体后产生的免疫可以完全清除体内的病原体，并且还可以在今后相当长的一段时间内在体内保持较高水平的特异免疫力，属于持久免疫，以保证对同种病原体再感染的抵抗力。如宿主针对麻疹病毒感染产生的免疫力就是典型的代表之一，感染过麻疹病毒的宿主可以终生免疫，即使再感染麻疹病毒也不会再发病或仅出现轻微症状。非消除性免疫是指宿主感染病原体后产生的免疫力只能抑制但不能完全清除体内的病原生物，而一旦通过其他因素清除体内病原体后，所产生的免疫力也很快消失，所以对病原生物的再感染缺乏抵抗力。伴随免疫（concomitant immunity）与带虫免疫（premunition）均属于非消除性免疫，是寄生虫比较常见的免疫状态。

抗感染过程中，固有免疫与适应性免疫相互配合与协作，共同发挥清除病原生物作用。

三、病原生物逃避免疫防御的机制

在病原生物和人类进化过程中，一些病原体进化出逃避宿主防御的机制，这种现象称为免疫逃避（immune evasion）。其机制可以归纳为以下几种：

（一）改变表面抗原

机体针对病原体的免疫反应是特异性的，而免疫反应的产生需要一段时间。病原体正是利用了这一点，通过抗原变异不断改变自身原有的抗原成分，当机体形成针对病原体原来表面抗原的血清特异性抗体时，由于病原体已改变了原有抗原型，因而对新的变异体（variant）无效，阻断了抗原－抗体的结合和补体的激活，导致病原体逃避宿主的免疫。抗原变异是由于编码变异体的基因发生了改变，不同变异体有各自的编码基因，在一段时间内一个病原体只有一个变异体的编码基因活化，其他基因都属于静止状态，当另一个基因活化时原来表达的基因便沉默了，这时病原体表面原有的变异体脱落，换上了新的变异体。

（二）分子模拟与伪装

有些病原体体表能主动表达与宿主组织抗原相似的成分，称为分子模拟（molecular mimicry）；而有些病原体则能将宿主的抗原分子镶嵌或包被在自身体表，称为抗原伪装（antigen disguise）。无论是分子模拟还是抗原伪装都使得机体免疫系统将这些病原体误认为是自己的成分而放弃了攻击，从而使病原体产生免疫逃避。

（三）抑制和调节宿主的免疫应答

有些病原体抗原可直接诱导宿主的免疫抑制或调节、改变宿主的免疫应答过程，从而实现免疫逃避。

1. 特异性B细胞克隆耗竭　一些病原体感染往往诱发宿主产生高球蛋白血症，虽有大量抗体产生，但却无明显的保护作用。至感染晚期，虽有抗原刺激，B细胞亦不能分泌抗体，说明多克隆B细胞的激活导致了能与抗原反应的特异性B细胞的耗竭，抑制宿主的免疫应答，甚至出现继发性免疫缺陷。

2. 激活抑制性T细胞（Ts）　有些病原体通过激活Ts细胞来抑制免疫活性细胞的分化和增殖，从而产生免疫逃避。

3. 产生封闭抗体　有些病原体抗原诱导的抗体可结合在病原体表面，不仅对病原体没有攻击作用，反而阻断其他保护性抗体与之结合，这类抗体称为封闭抗体。封闭抗体的作用使得机体尽管产生高滴度抗体，但对再感染却无保护能力。

4. 产生生物因子　病原体普遍能释放某些因子直接抑制宿主的免疫应答。通过分泌多种免疫抑制因子，或者刺激宿主产生大量的非特异性IgM，降低宿主特异性IgG的产生，并使宿主免疫系统逐渐衰竭；或者刺激宿主产生大量Ts淋巴细胞。

5. 抵抗吞噬作用　吞噬细胞在吞噬病原体前必须首先与病原体表面直接接触。有些病原体，如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌和流感嗜血菌等细菌能够产生光滑黏液样的荚膜，防止吞噬细胞与细菌有效接触。其他细菌通过产生特殊的表面蛋白逃避吞噬作用，如链球菌表面的M蛋白，如同荚膜一样，这些蛋白干扰吞噬细胞与细菌之间的粘连；葡萄球菌可以产生杀白细胞素，在发生吞噬作用前破坏吞噬细胞；链球菌可以释放蛋白酶水解补体因子C5a，抑制补体吸引吞噬细胞到感染区域。

6. 抑制溶酶体融合与抗溶酶体酶　吞噬细胞杀伤病原体主要是通过细胞内的溶酶体与吞噬体的融合，进而释放溶酶体酶（水解酶），消化被吞噬的病原体。吞噬体与溶酶体的融合是病原体被消化并最终被消灭的先决条件。有些病原体能够抑制吞噬体与溶酶体的融合，以避免溶酶体中水解酶的有害作用，从而逃避吞噬细胞的攻击。

7. 裂解抗体　一些病原体能抵制抗体依赖的、补体介导的溶解作用，在与特异性抗体反应后，分解附着抗体，只留下Fab片段。单独的Fab片段并不能激活补体，却占据了抗原决定簇，从而封闭了其他特异性完整抗体与病原体的反应；或者使抗体的Fc片段与补体结合，而使抗体的Fab片段游离在病原体表面。Fab片段只能在病原体表面吸附很短时间，其水解产物还能抑制巨噬细胞的吞噬作用。

8. 补体的灭活与消耗　某些病原体具有抗补体损伤作用。病原体可以分泌蛋白酶直接降解补体，或抑制补体的激活过程；某些可溶性抗原物质和抗原抗体复合物能有效地激活补体的经典途径和替代途径，以保护病原体本身；有些病原体产生大量的分泌物、排泄抗原与抗体形成免疫复合物，消耗大量的补体，从而保护了其免受补体介导的溶解作用；另外，病原体的某些毒素也有直接的抗补体作用。

（四）组织学隔离

病原体感染机体后一般都具有较固定的寄生部位。病原体寄生在组织、细胞和腔道中，特殊的生理屏障使之与宿主的免疫系统隔离。某些病原体甚至专性寄生在中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等吞噬细胞中，宿主的细胞膜就构成了保护寄生在细胞内的病原体免受免疫效应因子攻击的天然屏障，宿主的抗体难以对其发挥中和作用和调理作用，从而逃避机体对其进行免疫攻击。

思考题

1. 如此复杂的宿主类型、寄生物类型和生长繁殖类型有什么意义？揭示了什么问题？

2. 从进化的角度来看，专性寄生虫、偶然寄生虫、兼性寄生虫应该如何排序？

3. 学习机体的免疫作用和病原生物的免疫逃避机制，对你有什么启发？

（景　涛）