第二节 糖尿病的临床表现

一、糖尿病的基本临床表现

糖尿病的发病从理论上说有一个从致病因素、病理生理改变、血糖升高、并发症发生的慢性过程。糖尿病患者由于胰岛素不足，葡萄糖不能有效地被组织氧化利用，出现高血糖。当血糖升高到一定程度的时候，临床上表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和消瘦的典型症状。但绝大多数糖尿病患者无典型的临床表现。随着病程的延长，糖尿病患者可出现各系统、器官、组织受累的表现。

（一）一般情况

典型糖尿病患者表现为体力减退、精神萎靡、乏力、易疲劳、易感冒、工作能力下降，并发感染时可有发热、食欲不振及体重迅速下降。体重下降是糖尿病代谢紊乱的结果，初期主要是由于失水及糖原、脂质的消耗；接着是由于蛋白分解、氨基酸进入糖异生或酮体生成途径而被大量消耗所致的肌蛋白丢失，肌肉萎缩，使体重进一步下降。

（二）心血管系统

心血管系统症状可有心悸、气促、脉率不齐、心动过缓、心动过速、心前区不适等，但均无特异性。并发心脏自主神经病变时，可有心动过速或过缓、心律不齐，心脏自主神经功能检查可有异常发现。伴糖尿病心肌病变者常出现顽固性充血性心衰，心脏扩大或心源性猝死。并发冠心病者，尽管病情严重，不一定出现典型心绞痛，无痛性心肌梗死的发生率较高。行冠脉扩张或放置支架手术后，要积极控制糖尿病和脂代谢紊乱，否则发生再度狭窄或再梗死的几率较高。另一方面，在代谢紊乱过程中，由于体液丢失，血容量降低可导致直立性低血压，进一步发展可出现失水性休克及昏迷（酮症酸中毒或高渗性）。酸中毒严重时，血管张力下降，血管活性物质大量分泌，但仍出现严重的循环衰竭。血管病变与凝血机制紊乱、高凝状态有密切关系。

（三）呼吸系统

糖尿病患者一般无呼吸系统的症状和体征。并发急性呼吸道感染时，出现咳嗽、咳痰，重者可有呼吸困难甚至发绀。糖尿病患者易并发肺结核，若并发肺结核，可有咯痰、咯血等表现。若发生糖尿病急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒时，可出现深大呼吸，呼出的气体可有烂苹果味（是由于丙酮从呼吸道呼出所致）。

（四）消化系统

无并发症者多表现为食欲亢进、易饥和体重下降；病情较重者多诉食少、纳差、恶心、呕吐或腹胀。若有自主神经病变，如胃肠神经病变者，纳差、恶心、腹胀等症状更为明显。有些患者出现顽固性腹泻及吸收不良性营养不良。

（五）泌尿系统

早期因多饮而导致多尿和尿频，尿糖阳性，夜尿增多，尿液为等渗或高渗性。并发感染时，出现脓尿、脓血尿，且伴尿急和尿痛；并发膀胱神经病变时，尿淋沥不尽，且膀胱中有较多残存尿液。男性老年糖尿病患者可因合并前列腺肥大而出现尿频、尿急和排尿中断等症状。有时亦可出现夜间遗尿和非自主性排尿。并发糖尿病肾病时，尿中蛋白增多，尿比重固定。尿动力学测定可发现患者膀胱的收缩功能差。如伴严重的前列腺肥大，应考虑手术治疗，以防进一步损害排尿功能和泌尿道感染的发生。

（六）生殖系统

糖尿病男性患者以阳痿和性欲减退为最常见，而女性可并发月经过少、闭经及性欲减退，部分患者并发卵巢早衰。T1DM妇女的闭经主要与糖尿病控制不良有关，严格控制糖尿病（以Hb1Ac作为指标）可明显改善症状并可使月经恢复正常。T1DM患者发生闭经的原因未明，一般认为是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能异常所致。

（七）精神神经系统

患者常有忧虑、急燥、情绪不稳或抑郁。有的患者心理压力重，对生活、工作失去信心；有的患者失眠、多梦、易惊醒。并发急性并发症时，可出现头痛、嗜睡、昏迷或惊厥。多数无神经症状及中枢神经系统功能紊乱的各种异常。由于长期高血糖，糖尿病性大血管、微血管病变和中枢神经系统的氧化应激反应等可导致退行性神经病变。

（八）免疫系统

T1DM的病因主要与自身免疫相关。糖尿病发生后，又伴有各种免疫功能紊乱，一般以甲状腺疾病多见。T1DM免疫紊乱特征提示其为T细胞依赖性免疫性疾病，而T细胞的反应性抗原呈递细胞，尤其是巨噬细胞异常导致胰岛炎症；抗原呈递细胞释放的TNF-α、IL-12和（或）IL-18又是抗原呈递细胞存在功能缺陷所致。T2DM患者血中的α1-酸性糖蛋白、唾液酸、淀粉样物A、C反应蛋白、皮质醇、IL-6等反应标志物升高。这些先天性免疫反应是脑、肝、内皮细胞、脂肪细胞等对糖代谢紊乱应激应答的结果，并可导致凝血过程、脂代谢及水、电解质代谢等紊乱，故有学者认为T2DM可能也是一种先天性免疫性疾病。

二、各类糖尿病临床特点

（一）1型糖尿病

其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈现低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗，一旦骤停胰岛素，则易发生酮症酸中毒；⑤遗传为重要诱因，常表现为第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛β细胞自身抗体常呈阳性反应，包括胰岛细胞自身抗体（ICAs），胰岛素自身抗体（IAAs），谷氨酸脱羧酶（GAD）自身抗体和络氨酸磷酸酶自身抗体（IA2和IA2β），其中以GAD抗体最具特征。85%～90%的1型糖尿病患者空腹血糖开始升高时，可检测到一种或多种上述自身抗体。

（二）2型糖尿病

其特征为：①起病较慢，隐蔽，病程较长，典型“三多一少”症状较少出现。②典型病例见于中老年人，偶见于青少年。③血浆胰岛素水平相对不足，且在糖刺激后呈延迟释放，但经糖刺激后有胰岛素峰值出现，虽往往可能出现峰值较为低平；肥胖患者，尤其是起病早期的肥胖患者，空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低。④遗传因素甚为重要，但HLA属阴性。⑤ICA常呈阴性。⑥胰岛素效应往往甚差，有胰岛素抵抗的表现。⑦早期单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。

（三）特殊类型糖尿病

特殊类型的糖尿病包括β细胞功能遗传缺陷糖尿病，胰岛素作用遗传缺陷糖尿病，外分泌胰腺疾病（如胰腺炎、外伤或胰腺切除后等）糖尿病，其他内分泌疾病（如肢端肥大症、Cushing综合征等）糖尿病，药物或化学因素相关型糖尿病，糖尿病的其他遗传综合征（如Down综合征、Turner综合征等）。

下面介绍几种常见特殊类型糖尿病的临床特点：

1．妊娠期糖尿病（GDM）

妊娠期糖尿病是指在妊娠期发生或发现的糖耐量异常或糖尿病。不排除孕前或孕初已有糖耐量减低的可能性。通常在分娩后血糖可恢复至正常范围。妊娠期糖尿病的诊断标准：口服葡萄糖耐量试验空腹血糖≥5.1mmol/L，服糖后1h≥10.0mmol/L，服糖后2h≥8.5mmol/L, 1个以上时间点血糖高于标准即可确定诊断。其临床特点包括：

（1）妊娠高血糖对母体的影响：①易发生妊娠中毒症、高血压及全身浮肿；②易发生生殖泌尿系统感染；③分娩后糖耐量可能恢复正常，但多年后发生2型糖尿病的可能性较大。

（2）妊娠高血糖对胎儿的影响：①形成巨大儿：母体与胎儿之间通过胎盘进行营养物质的循环与交流。葡萄糖、氨基酸等可以自由通过胎盘；妊娠期胎盘血流量丰富，营养物质通过胎盘的量增加。血循环中葡萄糖及氨基酸水平升高可以使20周以上胎龄胎儿的胰岛β细胞合成和分泌少量胰岛素来维持自身的代谢平衡。其结果是胎儿的β细胞肥大，胎儿生长加速，脂肪合成增多，成为超过或等于4kg的巨大儿。②新生儿的并发症：妊娠糖尿病患者的新生儿发生下列并发症的机会较多：新生儿低血糖、高胆红素血症、低钙血症、红血球增多症、血小板减少症及肺透明膜病等。③胎儿自然流产、胎死宫内及新生儿围产期死亡的发生率显著高于非妊娠糖尿病妇女。

2．胰腺外分泌疾病

胰腺外分泌的严重或弥散性病变可以累及胰岛β细胞。但是此种情况并不多见。即使是急性或重症胰腺炎也极少并发糖尿病，甚至切除90%的胰腺也不能诱发糖尿病。其原因可能在于胰岛细胞占胰腺体积小，散在岛状分布，且胰岛β细胞有很强的代偿能力。广泛胰腺囊性纤维化可以累及β细胞功能，有5%～15%发生糖尿病，其中有一半患者需要胰岛素替代治疗。某些胰腺肿瘤甚至小腺瘤也可引起糖尿病，则可能与癌肿分泌某些致糖尿病的蛋白质因子有关。血色病由于肠道吸收过多的铁，引起过多的含铁血黄素沉积在胰腺，影响β细胞功能，放血治疗可以改善糖耐量。纤维钙化性糖尿病常伴有腹痛，并放射到背部，X线可发现胰腺钙化，活检可见胰腺导管有钙化石形成。

3．其他内分泌疾病引起的糖代谢紊乱

其他内分泌疾病，如肢端肥大症、Cushing综合征等内分泌疾病除引起本系统的激素紊乱外，还会引起糖代谢紊乱。如生长激素、儿茶酚胺、胰升糖素、糖皮质激素等激素都是胰岛素拮抗激素，这些激素在某些疾病状态（如生长激素瘤、嗜铬细胞瘤、Cushing综合征、胰升糖素瘤）下的升高能够引起葡萄糖耐量低下，部分患者出现糖尿病。甲状腺激素也可以通过加快葡萄糖的肠道吸收，使部分患者出现糖尿病表现，大多数出现葡萄糖不耐受。生长抑素可以同时抑制胰升糖素和胰岛素的释放，引起轻度糖尿病，可以出现酮症。醛固酮增多症伴有的低血钾可以导致胰岛素释放障碍，诱发糖尿病。这类糖代谢紊乱除血糖增高外，往往伴有原发疾病的特点。如积极治疗原发疾病，去除诱因，这类糖尿病常常可以治疗。

4．药物和化学物质诱导的糖尿病

有许多药物或化学物质通过损害胰岛素的释放功能和胰岛素的作用诱发糖尿病。烟酸和皮质激素可以引起胰岛素作用下降，诱导糖耐量异常。α或β肾上腺素能受体阻断剂的诱发机制可能在于干扰胰岛素释放。噻嗪类利尿剂可引起低血钾而影响胰岛素的释放，还可能影响胰岛素的外周作用。氯苯甲噻二嗪（二氮嗪）可以迅速降低血压，用于治疗高血压危象，同时也是治疗胰岛β细胞瘤的药物，该药可以损伤胰岛素释放。已经证明，高血压患者使用β阻滞剂、利尿剂等药物长期治疗，可使高血压人群糖尿病的患病率明显增高。在新近公布的一项大型临床试验（ALLHAT）中，利尿剂对降压和减少心血管事件有明显优势，但对代谢有不利影响，可导致糖尿病的发生率增加。α干扰素治疗可能诱发胰岛细胞抗体和β细胞自身免疫损伤，引起糖尿病。总之，众多的激素、药物和化学物质可以通过影响胰岛素释放和作用、直接细胞毒机制、诱导β细胞免疫损伤等方式引起糖尿病的发病。