第三章 临床常见脑病

第一节 高血压脑病

高血压脑病是指高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病。随着血压得到迅速而及时的控制，高血压脑病可以完全恢复正常，但如果处理不当可留下后遗症，甚至导致死亡。

【诊断】

一、临床表现及辅助检查

1．血压突然升高 在原有高血压的基础上，血压短时间内升高到200～260/140～180mmHg。

2．颅内压增高和局限性脑组织损害的表现 如剧烈头痛、恶心、呕吐、黑朦、抽搐、意识障碍和一过性偏瘫等。

3．有效控制及脱水治疗后症状体征缓解及消失 随着迅速有效的治疗（控制血压、脱水治疗），颅内脑组织水肿减轻后，上述症状体征在数小时后消失，不遗留脑损害后遗症。

4．眼底检查 本病有严重的弥漫性或部分视网膜动脉痉挛，可伴视神经乳头水肿等，脑出血可有类似表现，脑瘤或SAH等不会有视网膜动脉痉挛。

5．脑电图检查 可出现局限性异常或双侧同步锐慢波，常因为脑水肿而出现广泛性慢波。

6．脑脊液检查 压力明显升高，镜检仅见红细胞或白细胞，蛋白质含量稍增加（一般不作脑脊液检查，以防因脑压过高发生脑疝）。

7．颅脑CT和（或）MRI检查 无出血或缺血性改变。

二、诊断要点

（1）血压突然升高，伴严重头痛，意识障碍且往往有抽搐或其他短暂的神经系统局灶症状眼底改变等，其中血压突然增高，严重头痛与意识障碍是本症必不可少的症状，这是确立诊断的重要线索和依据；

（2）经积极降压治疗后，症状可迅速好转或大部分缓解。

【治疗】

1．迅速降低血压 对高血压脑病患者必须在2～4h内将血压降至目标值。若治疗过程中精神症状没有改善或反而恶化，应重新考虑诊断是否正确并适当升高血压，然后再缓慢降压。常用药物有硝普钠、乌拉地尔、拉贝洛尔、尼卡地平等。一般在血压稳定后应改口服降压药。

硝普钠为治疗本病的首选药物，静注，0.25～10ug/kg/min。密切监测血压，防止血压下降幅度过大，血压一般控制在150～160/90～100mmHg为宜。

2．制止抽搐 有抽搐者可用地西泮10～20mg直接静脉注射，同时肌注苯巴比妥0.2g。

3．降低颅内压、减轻脑水肿 可选用20%甘露醇250m1静注或快速静滴，依病情4～8h一次，亦可辅用呋塞米、地塞米松等。

4．对症支持疗法 包括吸氧、卧床休息、严密观察病情变化及维持水电解质平衡，防治心肾等并发症。

第二节 肺性脑病

肺性脑病是由慢性胸肺疾患伴有呼吸衰竭，出现缺氧与二氧化碳（C02）潴留而引起以精神及神经系统症候群为主要表现的一种综合征。突出表现为严重呼吸性酸中毒、自主呼吸减弱及中枢神经系统功能障碍的精神神经症状。

【诊断】

（1）基础疾病的表现有慢性胸肺疾病伴呼吸衰竭的表现。

（2）CO2潴留的神经系统表现早期病人有头痛、头胀、烦躁、恶心呕吐；继之有神志恍惚、谵妄、精神错乱；逐渐出现昏迷，脑疝形成。

（3）缺氧的神经系统表现可引起注意力不集中、头痛、兴奋等。

（4）血气分析表现为pH降低、PCO2升高等呼吸性酸中毒改变

【治疗】

（1）去除病因。如积极控制感染，可用第三代头孢菌素；避免使用镇静剂和长时间高浓度氧疗；防止电解质、酸碱平衡紊乱等。

（2）积极改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留除一般措施外，还应强调以下几点。

1）肺性脑病可使用呼吸兴奋剂，并应持续72小时以上。如尼可刹米1.5g、洛贝林12mg，溶解于生理盐水250～500m1静脉滴注。目前主张用多沙普仑140mg，稀释后静脉滴注；或口服阿米三嗪2次/日。任何呼吸兴奋剂使用72小时仍无效则应停用。

2）常规治疗无效时，应果断建立人工气道，进行机械通气，确保CO2排除和低血氧迅速纠正。

（3）防治脑水肿。

1）糖皮质激素可降低颅内压，减轻脑水肿。常用地塞米松10～30mg/d。疗程3-5日。

2）脱水仅用于脑水肿或脑疝者。主张短期小剂量使用，如20%甘露醇125m1/次，快速静脉滴注，1～2次/日。根据心脏、尿量情况加用利尿剂、强心剂。注意警惕脱水、利尿不当导致的血液浓缩，电解质紊乱。

（4）应积极进行补液支持疗法。

第三节 肝性脑病

肝性脑病是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能失调综合征，各种严重的急性和慢性肝病（病毒性肝炎肝硬化最多见）均可伴发肝性脑病。

【诊断】

一、临床表现

肝性脑病发生在严重肝病和（或）广泛门体分流的基础上，临床上主要表现为：①高级神经中枢的功能紊乱：如性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等。②运动和反射异常：如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等。

根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为四期。分期有助于早期诊断、预后估计及疗效判断。

Ⅰ期（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤。此期临床表现不明显，易被忽略。

Ⅱ期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。

Ⅲ期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。

Ⅳ期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。

二、辅助检查

1．血氨 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨升高，急性肝性脑病患者血氨可以正常。

2．脑电图 肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ～Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。

3．诱发电位 可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。

4．心理智能测验 一般将木块图试验、数字连接试验及数字符号试验联合应用，适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。

5．影像学检查 急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。

三、诊断要点

Ⅰ～Ⅳ期肝性脑病的诊断可依据下列异常而建立。

（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；

（2）出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；

（3）有肝性脑病的诱因：如进食过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸、便秘、大量利尿或放腹水、手术、麻醉、镇静剂等；

（4）反映肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高；

（5）脑电图异常；

有少部分患者肝病病史不明确，以精神症状为突出表现，易被误诊。故对有精神错乱患者，了解其肝病史及检测肝功能等应作为排除肝性脑病的常规。

【治疗】

1．及早识别及去除肝性脑病发作的诱因 慎用镇静药及损伤肝功能的药物，镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病，在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。

2．纠正电解质和酸碱平衡紊乱

（1）应经常检测血清电解质、血气分析等，及时纠正低血钾或碱中毒等；

（2）每日入液总量以不超过2 500m1为宜。肝硬化腹水患者的入液量应控制（一般约为尿量加1 000m1），以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。

3．预防和控制感染 一旦发现感染应积极控制感染，选用对肝损害小的广谱抗生素静脉给药。必要时予抗生素预防性治疗。

4．减少肠内氮源性毒物的生成与吸收

（1）限制蛋白质饮食，起病数日内禁食蛋白质（Ⅰ～Ⅱ期肝性脑病可限制在20g/d以内），神志清楚后从蛋白质20g/d开始逐渐增加至1g/（kg·d）。植物蛋白较好，限制蛋白质饮食的同时应尽量保证热能供应和各种维生素补充。

（2）止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因之一。清除肠道积血可采取以下措施：乳果糖、乳梨醇或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液（如稀醋酸溶液）清洁灌肠。

（3）乳果糖或乳梨醇乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及轻微肝性脑病的治疗。乳果糖的剂量为每日30～60g，分3次口服，调整至患者每天排出2～3次软便。亦可用乳果糖稀释至33.3%保留灌肠。乳梨醇的剂量为每日30～40g，分3次口服。

（4）口服抗生素常用的抗生素有新霉素、甲硝唑等。新霉素的剂量为2～8g/d，分4次口服。

（5）益生菌制剂口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，对减少氨的生成可能有一定作用。

5．促进体内氨的代谢 鸟氨酸-门冬氨酸能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。每日静脉注射20g，不良反应为恶心、呕吐。

6．调节神经递质 GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮所致的神经抑制，对部分Ⅲ～Ⅳ期患者具有促醒作用。其用量为0.5～1mg静脉注射；或1rng/h持续静脉滴注。

7．人工肝 清除体内积聚的毒物，也是等待肝移植患者的过渡疗法。

第四节 低渗性脑病

低渗性脑病系指细胞外液呈低渗状态，部分水分移入细胞内而导致细胞水肿，从而引起脑的代谢和功能障碍，出现一系列精神症状的综合征。

【诊断】

一、具有低渗血症的临床特征

低渗性脑病是在血浆晶体渗透压降低的基础上发生，故先有低渗血症，严重时发展为低渗性脑病。患者常存在有低钠、低氯、低钾、低钙、低镁和水失调，临床表现有头痛、头晕胀、注意力不集中、体力衰弱、疲乏、肌力降低、常卧床不起、纳差、恶心、呕吐、腹胀、腱反射迟钝等。

二、临床表现

按细胞外液渗透压降低的程度与临床表现，可将低渗性脑病分为以下三度。

（1）轻度成人血浆渗透压为260～250mmo1/L，儿童为250～240mmo1/L，临床上出现表情淡漠、乏力、倦怠、纳差、恶心、腹胀等症状。

（2）中度成人渗透压为250～240mmo1/L，儿童为240～230mmo1/L，临床表现为嗜睡、头晕、反应迟钝、定向力障碍等。

（3）重度成人渗透压<240mmo1/L，儿童<230mmo1/L，临床表现为谵妄、浅昏迷或昏迷、抽搐、周围循环衰竭等，甚至发生脑疝。

【治疗】

1．病因治疗 去除产生低渗血症的原因，如肺心病者应防止长期低盐饮食，对重症糖尿病、肾病、肝病、心脏病患者，在给予治疗时，应随时警惕和防止医源性低渗血症，纠正水、电解质紊乱。

2．纠正低渗状态

（1）缺钠性低钠血症，首先补给3%氯化钠150～200m1，使脑细胞内水移出，然后将所剩部分Na+换算成生理盐水（每100m1含Na+154mmo1/L）补给即可。

（2）稀释性低血钠引起，此时机体并不缺钠，主要是严格控制水的摄入（通常每日入水量限于700m1左右）。也常采取先补3%氯化钠100～200m1，造成细胞外液瞬时“高渗状态”，使细胞内水被拉出。然后用快速强力利尿剂（如呋塞米）静注，将过多的水、钠排出体外。

注：补充3%氯化钠时应注意心肺功能，滴速应<20滴/min。

3．对症支持疗法

（1）脱水治疗：对存在明显颅内压增高者，应及时给予脱水剂治疗。

（2）肾上腺皮质激素：通过调节血脑屏障而增加脑脊液回吸，减少 CSF的产生，还具有抑制ADH分泌等作用。可用地塞米松10～30mg/d加入液体静滴，连用3～5天即可。

（3）防治感染：注意翻身，保护皮肤，避免压疮发生。作好口腔清洁卫生。应用抗生素防治感染。

（4）支持疗法：加强营养。血浆蛋白低者，可适量输入白蛋白、血浆制品。静滴复方氨基酸、维生素及微量元素供给机体代谢需要，并给予脑细胞代谢活化剂等。

第五节 急性感染中毒性脑病

急性感染中毒性脑病，是指在全身性急性感染、传染性疾病的病程中（或恢复期），由于脑缺氧、微生物的毒性产物、体内复杂的代谢紊乱及毒性代谢产物的堆积而产生的中枢神经系统中毒性改变，大脑功能的障碍。

【诊断】

一、临床表现

（1）多表现为持续高热，体温38.5～42℃，大多数呈稽留热，

（2）同时尚有剧烈头痛、头昏、眩晕，食欲消失或频繁呕吐，或表现为烦躁不安、谵妄、摸空或双目凝视。

（3）重者可有意识障碍、神志模糊乃至昏迷不醒，并常有幻视、幻听或睡中惊叫。

（4）可伴有癫痫样抽搐、尿失禁等。

（5）体检可见颈强、肌张力增高、腱反射亢进、脑膜刺激征阳性，甚至可有吞咽和眼球运动障碍，面瘫乃至偏瘫出现。

二、辅助检查

（1）血、尿常规依原发病的不同而异。末梢血象可有白细胞增高、核左移及白细胞中有中毒颗粒等严重感染证据。

（2）脑脊液检查压力虽有增高，但糖和氯化物一般正常，白细胞计数正常或轻度增高，蛋白质可有极轻度增高，脑脊液中找不到致病菌。

三、诊断要点

在某种非中枢神经系统急性感染性疾病基础上，在高热期或退热之后复又发生高热，出现神经系统症状，并可排除中枢神经系统感染和占位病变者，脑脊液压力增高而其常规、生化检测正常，应考虑感染中毒性脑病。

【治疗】

1．病因治疗 对于全身性感染疾病，应根据可能的病原选用适宜的抗生素、抗病毒药物。

2．一般处理

（1）保持呼吸道通畅，清除分泌物，常规吸氧，供给易消化、高热量、高维生素的食物，补充维生素B族及C族。

（2）适当控制水钠的摄入以控制脑水肿。

（3）必要时行气管插管及气管切开及人工呼吸。

3．对症处理

（1）抗惊厥治疗可用地西泮0.25～1mg/kg静注；或苯巴比妥5mg/kg肌注，必要时4～6h后可重复。氯丙嗪0.5～1mg/kg肌注， 10%水合氯醛0.5mg/kg保留灌肠。

（2）降温物理降温可用冰袋或冰帽、酒精擦浴等。药物降温除退热剂如复方氨基比林、柴胡注射液外，可考虑用人工冬眠药物如氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶等，尤其是对高热伴惊厥者。

（3）脱水降颅内压对颅内压增高者可应用20%甘露醇250m1，每6～8小时1次，静滴，有血尿、蛋白尿者禁用。亦可用利尿剂和高渗葡萄糖液。

（4）促进脑细胞代谢药物常用的有三磷腺苷、胞磷胆碱、辅酶A、细胞色素C、脑活素等。

4．其他治疗 高压氧、过度换气等。