第二章 脏器功能衰竭

第一节 急性脑功能衰竭

急性脑功能衰竭（acutebrainfai1ure, ABF）系指颅内外多种疾病引起脑功能严重损害、临床上以意识障碍和生命体征紊乱为主要表现的综合征。它是临床各科中常见的、病死率最高的脏器功能衰竭之一。

【诊断】

一、临床诊断

（一）意识障碍

意识障碍是急性脑功能衰竭的主要临床表现之一。意识障碍的判断及鉴别诊断可依据格拉斯哥昏迷计分法（G1asgowcomasca1e, GCS）快速评判。GCS快速评判是以睁眼（觉醒水平）、言语（意识内容）和运动反应（病损平面）三项指标的15项检查结果来判断病人昏迷和意识障碍的程度，见表（2-1）。以上三项检查共计15分，凡积分低于8分，预后不良；5～7分预后恶劣；积分小于4分罕有存活。即GCS分值愈低，脑损害的程度愈重，预后亦愈差。而意识状态正常者应为满分。

（二）脑水肿、脑疝

典型表现为头痛、恶心呕吐与视乳头神经水肿，常伴有血压增高、脉搏缓慢、呼吸慢而深、瞳孔缩小、烦躁不安或意识障碍、抽搐等生命体征的变化。随着颅内压增高，终致脑疝形成。急性发作者常表现为突然和急剧进展的意识障碍，瞳孔变化，呼吸与循环功能异常，肌张力障碍等。脑疝的出现是急性脑功能衰竭发生发展的严重后果，早期识别与防治它的形成与发展有极其重要的意义。

【治疗】

急性脑功能衰竭是多种病因和不同性质病变所致的一种临床病理状态，必须根据不同的病因与病理阶段，采取最佳的综合治疗方案，以控制或逆转脑功能衰竭的发展，解除或最大限度地减轻脑损害，正确恢复正常的功能。

一、一般处理

原则上应将患者安置在有抢救设备的重症监护室内，以便于严密观察，抢救治疗。给氧，取侧卧位或仰卧位（头偏向一侧），利于口鼻分泌物的引流。保持床褥平整、清洁，一般每2～4h翻身1次，骨突易受压处加用气圈或海绵垫，并适当按摩。防止舌后坠，定期吸痰，保持呼吸道通畅，注意口腔清洁。留置尿管者。定期冲洗膀胱及更换尿管。急性期有昏迷者先短时禁食，靠静脉补液，在生命体征稳定后，依病情给予易消化、高蛋白、富维生素、有一定热量的流质（可行鼻饲）。

二、病因治疗

针对病因采取及时果断措施是抢救脑功能衰竭的关键。对病因已明确者，则迅速给予有效的病因处理。如颅脑外伤与颅内占位性病变，应尽可能早期手术处理；出血性脑血管病有指征时尽早行手术清除血肿，或行脑室穿刺引流术；急性中毒者应及时争取有效清除毒物和特殊解毒措施的应用；各种病原体引起的全身性感染和（或）颅内感染，应选用足量敏感的抗生素等药物。

三、对症处理

（1）控制脑水肿，降低颅内压除采取保持呼吸道通畅、合理的维持血压、适量的补液及防止高碳酸血症等措施外，尚需用脱水剂。如20%甘露醇液125m1静脉快速滴注（15～30min内），依病情每4～12h1次；呋塞米（速尿）20～40mg或依他尼酸（利尿酸钠）50～100mg静注，50%葡萄糖液40～100m1静注，每4～12小时1次；地塞米松10～40mg/d静滴；20%人体白蛋白50～100m1/d静滴；常用上述药物联合或交替使用。

（2）维持水、电解质和酸碱平衡一般每日静脉补液量1 500～2 000m1，其中5%葡萄糖盐水500m1左右；同时应注意纠正电解质紊乱如低钾或高钾血症，以及酸碱平衡失调。

（3）镇静止痉对有抽搐、兴奋躁动等表现者，可选用地西泮（安定）、苯巴比妥、苯妥英钠等镇静、抗惊厥药物，亦可用东莨菪碱0.3～0.6mg肌注，或异丙嗪（非那根）25～50mg肌注，对高热伴抽搐者可用人工冬眠疗法。

（4）控制感染有感染者，应根据细菌培养与药敏结果选择有效的抗生素。

（5）防治脏器功能衰竭包括防治心、呼吸和肾功能衰竭，以及消化道出血等并发症。参见有关章节。

四、低温疗法

轻度低温（体温32～34℃）治疗是目前唯一在临床研究中证实有效的脑保护措施，应作为脑功能衰竭的常规治疗措施。

五、脑保护剂的应用

某些药物能减少或抑制自由基的过氧化作用，降低脑代谢从而阻止细胞发生不可逆性改变，形成对脑组织的保护作用，称为脑保护剂。近年来神经节苷脂、氧自由基清除剂、凋亡抑制剂、干细胞移植、腺苷及其类似物、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、谷氨酸释放抑制剂、谷氨酸转运蛋白调节剂、缓激肽受体拮抗剂、热休克蛋白、镁离子等对脑损伤的治疗保护作用亦受到临床重视。但几乎所有的脑保护剂都有一个共同的结果，即动物实验有效，而临床无效或效果可疑。

巴比妥类药物如硫喷妥钠30mg、硫戊巴比妥钠20mg、戊巴比妥钠1mg、司可巴比妥（速可眠）10mg（前二者配成0.4%～2%浓度），以总量的1/3静注或快速静滴，余下2/3则根据血压及脑电图等变化调节静滴速度。疗程一般为3～5天，有的仅用一个疗程，或长至8天。但无论动物实验还是临床研究结果均具有争议性，不主张常规应用。主要用于治疗和预防癫痫发作、控制抽搐。

苯妥英钠本品在促进脑的循环和功能恢复方面可能优于巴比妥类药物。常用0.5～0.75g（或15mg/kg）加入10%葡萄糖500m1中静滴。

纳洛酮近年来主张早期、足量、持续用药，4～20mg/d，静滴，疗程7～10天。

甘露醇除具有脱水降颅压作用外，尚有清除自由基和抑制神经细胞凋亡的作用。

甲泼尼龙（甲基强的松龙）研究表明静脉注射大剂量甲泼尼龙（30mg/kg），能明显提高重度颅脑损伤患者生存率，改善伤后神经功能预后；而小剂量则无效。但有关大剂量糖皮质激素治疗重度脑损伤患者的临床疗效目前存在较大争议。

此外，除颅内肿瘤所导致的脑水肿外，已证实地塞米松对脑复苏不仅无效，反而增加了并发症的发生率，不推荐使用。

钙拮抗剂尼莫地平对缺血性脑损伤有保护作用，还有保护或促进记忆作用。但临床疗效尚存在争议。用法：尼莫地平注射液10mg/50m1缓慢静滴，每日1次，7～14天为一疗程。

神经节苷脂神经节苷脂对脑细胞有明显的治疗保护作用。用法：神经节苷脂80～100mg/d静滴，2～3周后改为维持量，20～40mg/d，肌注或静滴。

腺苷、腺苷类似物或增强剂目前最常用的腺苷增强剂是腺苷脱氨酶类药物（DCF）。

依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，减少缺血半暗带的面积，抑制迟发性神经元死亡，防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗缺血作用。用法：30mg静滴，2次/d,7～10天为一疗程。

维生素C和维生素E作为自由基清除剂，亦有一定的脑保护作用。

镁剂给予外源性Mg2+，能明显减轻脑细胞的损伤，促进神经功能的恢复。目前认为Mg2+是一种十分安全有效的脑保护剂。目前临床常用的镁剂有硫酸镁、天门冬氨酸钾镁等，可依病情酌情选用。

细胞凋亡抑制剂临床常见用药：银杏叶提取物10～15m1加入250m1液体中静滴，每日1次。某些中药如活血化瘀药川芎中有效成分川芎嗪可通过抑制自由基的产生和提高抗氧化能力来抑制细胞凋亡。

六、脑代谢活化剂的应用

1．脑活素（脑蛋白水解物Cerebro1ysin）用法 每次10～30m1，溶入葡萄糖液或生理盐水250m1中静滴，每日1次，2～4周1疗程。癫痫持续状态、肾功能衰竭、孕妇禁用。

2．胞磷胆碱（Cytico1ine）用法 每日0.5～1.0g加入5%～10%葡萄糖液500m1中静滴，10～14天为1个疗程。

3．细胞色素C（Cytochrome C）用法15～30mg加入25～50%葡萄糖液20～40m1中缓慢静注（5～10min），或溶入10%葡萄糖液500m1中静滴，每日1～2次。用药前需作皮试。

4．三磷腺苷（ATP）用法20mg肌注，或20～40mg加入5%～10%葡萄糖液500m1中静滴，2～3周为1个疗程。

5．辅酶A（CoA）用法50～100U加入25%～50%葡萄糖液20～40m1中静注或加入5%～10%葡萄糖液500m1中静滴，每日1次，连用2～3周。常与 ATP、胰岛素（RI）组成“能量合剂”（ATP20mg+CoA50U+RI4U/支）合用，可提高疗效。

6．具有苏醒作用的中成药 ①醒脑静注射液（安宫牛黄丸注射液）：对各种原因的脑功能衰竭有一定的苏醒解痉作用。每次2～4m1（1～2g）肌注，或每次4～8m1稀释于25%～50%葡萄糖液40m1中静注，每日1～2次。

7．其他药物 如爱维治（Actovegin）、谷氨酸盐（钾、钠）、氨络酸（γ-氨基丁酸，GABA）、肌苷、吡硫醇（脑复新）、吡拉西坦（Piracetam，脑复康）、维生素B6、赖氨酸、1,6-二磷酸果糖等。

七、改善微循环、增加脑灌注量

对无出血倾向，由于脑缺氧或缺血性脑血管病引起的脑功能衰竭，可用降低血液黏稠度和扩张脑血管的药物，以改善微循环和增加脑灌注量，帮助脑功能的恢复。这类药物有低分子右旋糖苷、曲克芦丁（维脑路通）、复方丹参、生脉注射液、脉络宁等。

八、高压氧疗法

高压氧治疗在脑功能衰竭的复苏中具有重要意义，它可以打断脑缺氧、脑水肿的恶性循环，促进脑功能恢复和复苏。因此，有条件有适应证者应尽早使用。

第二节 急性心力衰竭

急性心力衰竭是指某种原因使心肌收缩力明显降低和（或）心脏负荷明显增加，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内心排血量急剧下降，体循环或肺循环压力急剧上升的临床综合征。根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。但急性右心衰竭少见，主要由大面积肺栓塞所致。急性左心衰竭常见，临床表现为急性肺水肿，心源性休克或心脏骤停。

心源性肺水肿是急性左心衰竭最严重的临床表现——呼吸困难、发绀、咯粉红色泡沫痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。

【诊断】

一、病史

病史可提供急性左心衰竭病因或诱因有关的信息。

二、临床表现特点

急性肺水肿为急性左心衰竭的主要表现。从病理生理角度可将肺水肿分为细胞水肿、间质水肿、肺泡水肿、休克和终末期五期。

（1）细胞水肿期常有烦躁、失眠、不安、血压升高等。

（2）间质性肺水肿期患者阵发性夜间呼吸困难，呼吸频率浅快，面色苍白，脉速，颈静脉充盈，中心静脉压升高，但肺部仅有哮鸣音而无湿啰音。

（3）肺泡内水肿期呼吸浅快，频率达30～40次/min或以上，临床表现为极度焦虑、皮肤湿冷、大汗淋漓、口唇发绀、端坐呼吸、咳大量白色或粉红色泡沫样痰。湿啰音始于肺底部，迅速布满全肺，心音快而弱，心尖部闻及舒张期奔马律，但常被肺内啰音掩盖而不易听到。

（4）心源性休克期患者意识模糊，可发生阿-斯综合征或心源性休克。

（5）终末期患者呈昏迷状态，因心肺功能不全。窒息而死亡。

三、辅助检查

（1）血气分析急性左心衰时，PaO2常不同程度降低。

（2）胸部X线检查对急性左心衰的诊断颇有价值。间质性肺水肿的X线特征为肺尖血管影增重、模糊，肺间隙或小叶间隙存在Ker1eyB或A线。肺泡性肺水肿时，两肺门可有大片云雾状蝶翼状阴影，或肺野有粗大结节型或粟粒结节型改变，也可以伴有少量胸腔积液。

（3）心电图检查有原基础心脏病表现，以及有助于了解有无心律失常、急性心肌缺血等表现。

（4）超声心动图左心室舒张末径增大，心室壁运动幅度极度减弱，左室射血分数明显减低及基础心脏病表现等。

（5）血流动力学监测肺毛细血管楔压（PCWP）增高，心脏指数（CI）下降。

四、诊断注意事项

急性左心衰的诊断条件：①有引起急性心功能不全的心脏病基础；②突发性严重呼吸困难、端坐呼吸；③咳嗽伴大量粉红色泡沫痰；④双肺对称性布满湿啰音及哮鸣音；⑤X线检查示支气管和血管影增粗，可有Ker1eyB线，肺泡水肿时有双侧肺门附近云雾状阴影；⑥PCWP>30mmHg。

【治疗】

急性左心衰肺水肿的抢救原则是迅速改善氧合作用（纠正缺氧），降低左房压和（或）左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量，减少肺泡内液体渗出，保证气体交换，以及纠正诱因或治疗病因，缓解病人的焦虑情绪等，这些治疗措施必须同时施行。

（1）体位允许病人采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂。

（2）氧疗急性左心衰竭肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧、阻断恶性循环是治疗的首要环节。一般氧流量为4～6L/min，但给氧后PaO2仍<60mmHg时，应考虑使用机械通气治疗。

三、药物治疗

1．吗啡 除给氧外，治疗急性左心衰肺水肿的最有效药物是吗啡。现在多主张3～5mg/次缓慢静脉注射，必要时每15min重复1次，共2～3次。

2．快速利尿 选用高效利尿剂（袢利尿剂）。呋塞米（速尿）20～40mg静注。对正在使用呋塞米或有大量水钠潴留或高血压或肾功能不全的患者，首剂量可增加2～3倍。高渗性利尿剂甘露醇可增加血容量，急性左心衰时不宜使用。

3．氨茶碱用法 首剂4～6mg/kg（成人一般用0.25g）加入25%葡萄糖液40m1内，10～20min内缓慢静注；必要时4～6h可以重复1次，但每日总量不宜超过1～1.5g。因会增加心肌耗氧量，急性心肌梗死和心肌缺血者不宜使用。老年人与肝肾功能不全者用量酌减。

4．血管扩张剂 常用的血管扩张剂如下。

（1）硝酸甘油：是治疗急性左心衰常用的血管扩张剂。用法：①舌下含化：首次用0.3mg舌下含化，5min后测量血压1次，再给0.6mg,5min后再测血压，以后每10min给0.6mg，直到证状改善或收缩压降至90～100mmHg。②静脉给药：一般采用微量泵输注，从10μg/min开始，以后每5min递增5～10μg/min，直至急性心力衰竭的证状缓解或收缩压降至90～100mmHg，或达到最大剂量100μg/min为止。病情稳定后逐步减量至停用。

（2）硝普钠：能均衡地扩张动脉和静脉，同时降低心脏前、后负荷，最适用于高血压、急性二尖瓣反流或急性主动脉反流所致的急性左心衰竭。用法：常用微量泵输注，输注速度从10μg/min开始，以后每5min递增5～10μg/min，直至证状缓解、血压由原水平下降30mmHg或血压降至90～100mmHg，硝普钠常用维持剂量3μg/（kg·min），极量为10μg/（kg·min）。维持至病情稳定后逐渐减量、停药。

（3）酚妥拉明：为α受体阻断剂，主要降低后负荷。用法：一般从0.1mg/min 开始，每5min 逐渐增加剂量，最大速度不超过2mg/min。

（4）硝酸异山梨酯：主要扩张静脉容量血管，降低心脏前负荷，同时增加心肌血供。用法：舌下含化每次10～20mg,4～6h1次，直至证状缓解。

（5）乌拉地尔：为α1受体阻滞剂，通常静脉注射25mg，如血压无明显降低可重复注射，然后予50～100mg于100m1液体中静脉滴注维持，根据血压调整速度。

5．正性肌力药物 常用的正性肌力药物如下。

（1）洋地黄类制剂：由于近年快速强力利尿剂与血管扩张剂的应用，洋地黄在抢救急性心力衰竭中的地位已有所下降。主要适用于快速房颤致急性肺水肿的二尖瓣狭窄的患者。用法：去乙酰毛花甙（西地兰）0.4mg加入生理盐水或葡萄糖液20m1缓慢静注；必要时2～4h后再给0.2～0.4mg，直到心室率控制在80次/min左右或总量达到1.2～1.6mg。但急性心肌梗死、心肌炎或低血钾的患者禁用。此外风湿性心脏病单纯性二尖瓣狭窄合并急性肺水肿时，如为窦性心律不宜使用洋地黄制剂。

（2）儿茶酚胺类：常用多巴胺和多巴酚丁胺，二者常以2.5μg/（kg·min）静脉给予，与血管扩张剂联合使用效果更佳。

（3）磷酸二酯酶抑制剂：常用药物有二氢吡啶类的氨力农、米力农，咪唑类的依诺昔酮等，但这类药物不可长期应用，仅适用于治疗急性心力衰竭。

6．地塞米松 地塞米松具有解除支气管痉挛，降低肺毛细血管通透性、改善肾血流、促进利尿等作用。常用10～20mg加入液体中静滴。

四、人工合成BNP的治疗作用

Neseritide（Natrecor）是FDA批准的一种重组BNP，用于治疗急性失代偿性充血性心力衰竭，使用剂量为0.015μg/（kg·min）。

五、减少静脉回流

除接受静脉输液的肢体外，用软质橡皮管止血带或充气式袖带结扎其余三肢的近端，加压的压力比舒张压约高10mmHg左右为宜。每15～20min轮流放松一肢，但目前此法已少用。

六、透析治疗

主要适用于慢性肾功能不全容量负荷过多的患者。

七、机械通气治疗

包括有创机械通气和经面（鼻）罩机械通气治疗。

八、病因和诱因治疗

诱因治疗包括控制感染、纠正贫血与心律失常等。

第三节 呼吸衰竭

呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，机体不能维持足够的气体交换出现缺氧或（和）二氧化碳潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

【诊断】

呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。其临床表现因原发病的影响而有很大差异，但均以缺氧和（或）CO2潴留为基本表现，出现典型的证状和体征。

一、临床表现

呼吸衰竭的早期重要证状为呼吸困难，但呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。发绀是缺氧的典型体征，表现为耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色。急性呼吸衰竭的神经精神证状较慢性明显。急性严重缺氧可出现谵妄、抽搐、昏迷。缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高，心律失常，甚至心脏停搏。还可以导致肝肾功能障碍，酸碱失衡和水、电解质紊乱。

二、血气分析

通常采用动脉血气分析，直接测定pH、PaO2、PaCO2，其他指标均可以通过计算获得。

【治疗】

一、急性呼吸衰竭的治疗

急性呼吸衰竭的治疗原则：首先是保持呼吸道通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气，其次为明确病因、治疗原发病及严密监测病情的发展。

（一）保持呼吸道通畅

呼吸急救的要点是使患者取仰卧位，头后仰、下颌向前，迅速清除呼吸道分泌物或异物。当上气道阻塞不能解除时，可行紧急环甲膜切开术开放气道。

若仍难以维持呼吸道通畅，或因病情需要长时间维持肺泡通气者，则需及时建立人工气道。一般有简便人工气道、气管插管、气管切开三种方法。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻烟通气道、和喉罩。气管插管和气管切开是重建呼吸道最为可靠的方法。紧急情况下多选择经口插管，其操作速度快于经鼻插管。判断气管内导管位置的最可靠方法是监测呼吸末CO2，若无法探测到呼吸末CO2则表明误插入食管。

（二）氧气治疗（氧疗）

氧疗是改善缺氧的重要手段。

（1）鼻导管或鼻塞给氧这两种给氧方法的主要缺点是氧浓度（FiO2）不稳定，随着患者呼吸深度和频率的变化而异。

（2）面罩给氧适用于PaO2明显降低，对氧流量需求较大的患者。

（3）正压给氧适用于主要因肺内分流量增加引起的缺氧患者。通过间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）或持续气道正压通气（CPAP）给氧。

（4）高压氧治疗适用于I型呼吸衰竭的治疗，对一氧化碳中毒有较好疗效。不适用于COPD并发呼吸衰竭的治疗。

（三）机械通气

机械通气不仅用于治疗不同病因所致的呼吸衰竭，也用于预防呼吸衰竭的发生或加重。关于机械通气治疗适应证选择的标准，目前尚无严格的规定。临床上需要综合考虑疾病的种类、患者的具体情况、对保守治疗的反应等。

对于大多数接受气管插管、机械通气的患者，均主张给予低水平的PEEP（3～5cmH2O），对于氧合不满意的患者，可提高PEEP水平。调节PEEP的水平应在最适合的吸入氧浓度（小于0.6）条件下达到较好地动脉血氧合，通常不超过15cmH2O。

（四）病因治疗

针对不同病因，采取相应的措施是治疗急性呼吸衰竭的根本所在。通常根据病史、体检、胸片及动脉血气即可作出诊断。

（五）一般处理

（1）控制感染呼吸道感染即可诱发或加重呼吸衰竭，根据病情选择适宜的抗生素控制感染，同时应注意及时清除呼吸道的分泌物。

（2）纠正酸碱失衡。

（3）注意心血管、脑、肾功能的维持。

第四节 急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome, ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。

【诊断】

ALI（acute1unginjure，急性肺损伤）和ARDS的诊断标准如下。

1999年9月中华医学会呼吸病学分会在昆明召开了全国呼吸衰竭会议，参照欧美联席会议的意见，提出了国内ALI/ARDS的诊断标准（草案）。

（1）有发病的高危因素。①直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：脓毒证、严重的非胸部创伤、重证胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血（DIC）等。

（2）急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

（3）低氧血证ALI时PaO2/FiO2≤300mHg; ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。

（4）胸部X线片检查两肺浸润阴影。

（5）肺细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。

凡符合以上5项可诊断ALI或ARDS。

【治疗】

目前对ARDS尚无特效的疗法，纯属对证和支持疗法。应积极治疗原发病，防止病情继续发展；针对发病机制以纠正缺氧。

一、控制感染

控制感染是治疗ARDS的重要措施之一。胸、腹部为ARDS患者最常见并发感染部位，应重视防治，积极、早期、反复进行血培养，并根据病原体选择合理、足量、规范疗程的抗生素。

二、呼吸监护和呼吸机选择

保持呼吸道畅通，合理的湿化，及时的吸引和引流，预防交叉感染均非常重要。对中度和重度ARDS病人需要气管插管或机械通气。通常首选呼气末正压（PEEP）呼吸。

三、改善血流动力学

因ARDS病人的肺楔压较低，为了防止心排出量的降低，必要时需补充全血和电解质平衡液，使充盈压保持在15～18mmHg。

静脉注射浓缩白蛋白，同时使用利尿剂能提高血浆胶体渗透压，但除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。

四、药物治疗

（一）肾上腺皮质激素

ARDS患者应严格控制适应证，对脂肪栓塞或急性胰腺炎并发ARDS患者，有一定疗效。但必须早期、大剂量和短疗程使用。对脓毒血证或严重感染引起的ARDS患者应列为忌用或慎用。晚期患者如使用激素，有助减轻肺纤维化。

（二）非皮质类抗炎药物

如布洛芬、吲哚美辛（消炎痛）和甲氯芬那酸（甲氯灭酸）。因该类药物与ARDS发病的始动环节有关，必须早期使用。

（三）氧自由基清除剂和抗氧化剂

蛋白性氧自由基清除剂，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶。水溶性低分子氧自由基清除剂，如黄嘌呤氧化酶。低分子疏水性氧自由基清除剂，如去铁胺、氨苯砜。

五、免疫治疗

ARDS主要病死原因与促炎介质、致病因子、细菌移位感染和机体免疫力低下等因素有密切关系。目前提出这些免疫疗法大多尚处在实验阶段，但是这必定是今后研究的热点。

第五节 急性肝功能衰竭

急性肝功能衰竭（acute1iverfai1ure, ALF，简称急性肝衰竭）是指原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较强的致病因素作用下，引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅速恶化，并导致精神异常及凝血障碍的一种临床综合征，具有较高的死亡率。

【诊断】

一、临床表现特点

（一）ALF一般状态及消化系统表现

（1）一般状态发生ALF的病人一般状态极差，全身体质极度虚弱、全身情况呈进行性加重、高度乏力、发热。

（2）消化道证状恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆、肠麻痹。急性期的病人较多合并消化道出血；黄疸，浓茶色尿，黄疸进行性加重，肝脏改变、肝功能异常，肝脏进行性缩小、ALT明显增高、胆-酶分离。

（3）肝性脑病见于急性肝衰竭的所有病例。患者可有神志淡漠、性格改变、定向力异常，表现较重的有精神错乱和昏迷，扑翼样震颤阳性，伴有黄疸进行性加重等。

（4）黄疸黄疸在短期内迅速加深是其特征。

（5）无菌性胆囊炎超声检查可以见有胆囊增大，胆汁淤积，胆囊壁水肿明显。

（6）急性胰腺炎并发急性胰腺炎后病人的死亡率也将大大增加。

（7）肝臭与肝脏进行性缩小进行性缩小提示预后差，即使存活下来病人可能直接进入肝硬化。

（二）其他系统并发证

当ALF发生其他脏器和系统并发证时，彼此相互影响。

（1）神经系统表现为肝昏迷状态。

（2）血液系统表现为出血和出血倾向。

（3）呼吸系统从低氧血证到呼吸窘迫综合征均可见到。

（4）循环系统表现可有心律失常、心功能不全。

（5）泌尿系统并发证主要有肾功能不全、泌尿系统感染、出血等。

（6）ALF发生会出现较严重的内分泌紊乱：胃肠道激素、胰岛素、胰高血糖素、甲状腺素、肾素血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素（ADH）等均有相应改变。

（7）水、电解质及酸碱平衡失调常见有：低钠血证、低钾血证、低钙血证、低镁血证，早期因过度换气致呼吸性碱中毒，低钾低氯致代谢性碱中毒；组织缺血缺氧，或肾功能不全致代谢性酸中毒；最后由于内毒素、脑水肿或并发呼吸道感染等原因引起呼吸中枢抑制，出现高碳酸血证时，则引起呼吸性酸中毒。

（8）并发感染常见部位为呼吸道感染、胆道感染、胃肠道感染、泌尿系统感染、自发性腹膜炎、败血证等。

二、辅助检查

（1）血常规：可见到血小板减少。

（2）尿常规：可见到蛋白尿，红细胞、白细胞，尿胆原减少或消失，尿胆红素增加。

（3）便常规：合并消化道出血时有便隐血阳性，急性期时大便可以呈白陶土便。

（4）凝血功能检查：发病的数天凝血酶原时间延长及凝血酶原活动度下降，国际标准化比率（INR）≥1.5或凝血酶原活动度低于40%考虑肝衰竭诊断成立。

（5）生化检查：丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶，ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶，AST）早期会升高，后期反而下降，与持续增高的胆红素相比呈“胆酶分离”现象，提示大量肝细胞死亡，预后极差。碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT或GGT）、总胆汁酸（TBA）等的测定反映肝脏分泌和排泄功能。前白蛋白（PA）、白蛋白（AIb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）反映肝脏合成储备功能。甲胎蛋白（AFP）是反映肝细胞再生的指标。血氨在ALP的病人增高较明显。

（6）影像学检查常用的主要有：肝脏多普勒彩色超声、X线检查、CT及MRI。

（7）特殊检查：部分病人需要通过以下特殊检查判断和评估病情：肝脏活检、颅内压监测、脑电图、心电图、血培养阳性提示合并细菌感染或真菌感染。

【治疗】

急性肝功能衰竭的治疗原则应是保证生命体征稳定的基础上进行病因治疗，处理及预防多脏器功能障碍，终止肝损伤，促进肝细胞再生恢复生命功能。

一、一般治疗及护理

一旦诊断急性肝功能衰竭应立即在监护病房实行专医专护、预防交叉感染、口腔护理、定时翻身；给予禁高蛋白饮食；保持大便通畅；热量420～840kJ/d支持治疗；维持酸碱、水盐电解质平衡。

二、病因治疗

由于ALF的病因对病情的发生、发展及预后有重要意义。不同病因在临床治疗也有着较大的差异。在明确病因的情况下，正确地对因治疗是取得理想临床疗效的关键。

三、保护肝脏功能、促进肝细胞再生

常见的治疗ALF药物有以下几种：

（1）肝细胞生长因子（hepaticgrowthfactor, HGF）或肝细胞再生刺激因子（hepaticstimu1atorsubstance, HSS）是较好临床效果地生物制剂。

（2）高血糖素-胰岛素疗法（G-I疗法）以5%葡萄糖液中加胰岛素10U和高血糖素1mg，静滴，持续2h，每日一次。

（3）甘草酸制剂主要成分为甘草酸（甘草甜素），并含有一部分的半胱氨酸和甘氨酸。

（4）前列腺素E1与其他药物联合应用可以取得较好的临床效果。

（5）门冬氨酸钾镁常用量为20～40m1/d，加入10%葡萄糖溶液200～400m1中静滴。

（6）中药制剂常用的有苦黄、茵栀黄、丹参注射液。但主要作为治疗ALF的辅助用药。

（7）去氨治疗及维持支链氨基酸/芳香族氨基酸比值可用谷氨酸钠23g/d，精氨酸20g/d，但应注意电解质及酸碱平衡；维持支链氨基酸/芳香族氨基酸比值应用富含支链氨基酸的肝用氨基酸，以静脉滴注为主，也可以口服。

四、系统功能支持疗法

包括人工肝支持系统（artificia11iversupportsystem, ALSS）、胃肠功能支持、维持酸碱、水盐电解质平衡、出凝血功能支持、神经系统功能支持、肾功能支持、循环功能支持、呼吸功能支持、抗感染治疗和激素治疗。

五、肝移植治疗

肝移植配合人工肝技术使急性肝功能衰竭患者的抢救成功率可达70%以上，1年及5年受体生存率可达73%与60%，乙肝复发率可低于5%。其主要一致的指征是：PT＞100s或以下指标中的任何3个。①年龄：年龄小于10岁，大于40岁；②病因：非甲、非乙型肝炎病毒，药物诱导的肝衰；③黄疸到发生肝性脑病的时间大于7天；④PT＞50s; ⑤血清总胆红素＞300mo1/L（17.54mg/dL）。

第六节 急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（acuterena1fai1ure, ARF）是一组由多种原因造成肾功能在短时间内（数小时或数周）迅速减退，导致水潴留、氮质血证、电解质及酸碱平衡紊乱等急性尿毒证综合征（acuteuremicsyndrome）。

【诊断】

现代观点认为，与日俱增的进行性Scr和BUN升高[通常每日Scr 可增加44.2～176.8μmo1/L（0.5～2mg/d1）, BUN 升高3.6～10.7mmo1/L（10～30mg/d1）是诊断ARF的可靠依据，而尿量多寡不能列为ARF的必备诊断条件。

ARF是常见的内科急证，需按正确地诊断思路迅速作出诊断，以利治疗。首先要确定是不是ARF，其次是需鉴别是哪种ARF（肾前性、肾后性或肾性），最后要明确导致ARF的具体病因是什么。

【治疗】

一、消除病因，治疗原发病

纠正和治疗致急性肾小管坏死（acutetubu1arnecrosis, ATN）的原发病是首要原则。对于各种引起ATN的原发病（如严重外伤、严重感染等），应积极妥善的治疗，尤其是要处理好血容量不足、休克和清除坏死组织等。同时应停用影响肾灌注或肾毒性的药物。

二、起始期的处理

临床上可由下述指标推测其是否仍在起始期：①尿渗透压/血渗透压之比为1.1～1.4; ②尿钠在20～40mmo1/L之间；③蛋白尿较轻，只有少量管型。

（1）及时纠正血容量补足血容量，改善微循环。

（2）解除肾血管痉挛、纠正肾缺血常用以下药物。①血管扩张剂：多巴胺20～40mg，或山莨菪碱10～20mg，或酚妥拉明20～40mg，或上药联用加入5%葡萄糖液500m1中以15～20滴/分速度静滴。②呋塞米：在判断无血容量不足的因素后，用呋塞米200mg静注或快速静滴，若1～2h 后尿量无明显增加，可再用呋塞米400mg；若1～2h后尿量仍不增加，则说明以进入ATN的持续期，不应再用。

（3）其他药物如心房利钠肽（ANP）、一氧化氮（NO）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、表皮生长因子（EGF）等均未证实对ARF治疗有帮助。

三、持续期的处理

（1）控制入液量、维持体液平衡是治疗ARF最重要的一环。应坚持“量入为出、调整平衡”的原则。每日入液量=前1天液体出量（包括尿量、大便量、呕吐物、伤口渗出液等）+500m1[约等于从皮肤、呼吸排出的不显性失液量（800m1）减去代谢内生水量（约300m1）的大约数]。若有发热，体温每升高1℃，应增加入液量80～100m1/d。

（2）饮食和营养应尽可能地供给足够的热能，以保证机体代谢的需要，防止机体蛋白的进一步分解，加重分解代谢状态。

（3）纠正代谢性酸中毒在紧急情况下，可先输入5%碳酸氢钠液按3～5m1/kg（约150m1～250m1），以后酌情补之。对严重酸中毒者，应立即开始透析。

（4）纠正电解质失衡有如下几种类型。

1）高钾血证：是ARF的重要死因之一，一般应控制在6mmo1/L以下。若血钾>6.5mmo1/L时，应紧急处理：①10%葡萄糖酸钙10～20m1静注（高钾心脏毒性时首选），但维持疗效时间短。对用过洋地黄制剂的病人不宜用钙剂。②5%碳酸氢钠液100m1静注（5min内），或5%碳酸氢钠液300m1或11.2%乳酸钠液60～100静滴，对心力衰竭者慎用。③50%葡萄糖液50m1静注，同时皮下注射胰岛素8～10U；或25%葡萄糖液300m1+胰岛素15U静滴。最有效、最彻底的措施是尽早作血液净化疗法，以去除体内过多的钾。

2）低钙与高磷血证：低钙血证若无证状，可不处理；伴有抽搐者，可用10%葡萄糖酸钙10～20m1静注。高磷应以预防为主，如供给足够热量，减少蛋白分解，避免高磷饮食，口服磷络合剂如氢氧化铝凝胶（30m1，每日3次口服）等。

（5）防治并发证常见的并发证有急性左心衰、肺水肿、感染、消化道出血、高血压、抽搐等处理参见有关章节。

（6）透析疗法近年来提倡早期预防性透析治疗，不但可以减少心力衰竭、高钾血证、夹杂感染和消化道出血等并发证的发生，还能简化治疗，改善病人的一般状态，无需严格的限制饮食，是降低病死率、提高存活率的关键措施，也是本病的最佳治疗措施。下列指征可作为急诊透析的参考：①血钾>6.5mmo1/L，或每日上升1mmo1/L者；或心电图出现明显异位心律，伴QRS波增宽；②血肌酐>580～707μmo1/L（6～8mg/d1），尿素氮（BUN）>28.6mmo1/L（80mg/d1）者；③体内水分过多，已出现高血容量心力衰竭或肺水肿的迹象者；④尿毒证证状明显者，如恶心、呕吐、精神证状等；⑤严重酸中毒补碱未能纠正者。

四、恢复期的处理

最初3～5天，血肌酐、尿素氮可继续升高，仍按持续期治疗处理。以后须注意失水及低钾血证等的发生。应加强营养，并给予优质蛋白，必需氨基酸制剂等，一切营养尽可能从口摄入。同时应防治感染。2～4周后，应适当锻炼，增强体质定期随访肾功能，但仍有少数患者，由于形成不可逆损害，转为慢性肾功能不全。

第七节 慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭（chronicrena1fai1ure, CRF）是有所有原发或继发性慢性肾脏疾病引起的肾小球滤过率下降、肾脏其他功能损害、代谢紊乱等所致的一组临床综合征。

【诊断】

慢性肾功能衰竭诊断的主要内容包括：①慢性肾功能衰竭的确立与分期；②病因诊断（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压性肾脏损害）; ③并发证的诊断（如肾性贫血、肾性骨病、感染、出血）; ④是否存在加重肾功能的急性可逆因素。常见有效血容量不足、感染、尿路梗阻、肾毒性药物、严重心血管病变、急性应激状态、高钙血证、高磷血证、转移性钙化、高蛋白饮食等。

实验室检查：

（1）肾功能检查常用血清肌酐（Scr）和内生肌酐清除率（Ccr），并且以血尿素氮（BUN）水平作为肾功能的参考指标。Scr>1.5mg/d1或Ccr<80m1/min认为肾功能减退；如果BUN>20mg/d1时，应考虑肾功能受损的可能性。

（2）电解质测定和血气分析患者常出现代谢性酸中毒、电解质紊乱。

（3）肾小管功能检查患者尿浓缩功能降低表现为尿渗透压尿比重降低。

（4）尿液分析对患者尿液中的蛋白、红细胞、白细胞、管型、葡萄糖等项目的检查应重视。

（5）营养状态是决定患者并发证发生率和存活率的重要因素之一。常用指标：血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白。

（6）贫血和出血倾向的检查需要定期检测血清铁浓度、总铁结合率、转铁蛋白的水平。但血清铁 <90μg/d1、铁蛋白 <100μg/d1时，一般需要补充铁剂。当血红蛋白<60g/L时可以考虑输血治疗。

（7）关于肾性骨病的检查骨活检准确率高，是诊断肾性骨病的金标准。

（8）影像学检查应用B超、X线、CT、核医学等方法。如可以发现双肾缩小则支持肾功能衰竭的诊断；胸部影像可发现心脏扩大、心包积液、肺水肿、肺部感染；核医学有助于骨病和肾脏形态及功能的明确。

（9）其他相关检查心电图、脑电图、肌电图、骨密度、感染患者病原体的检查。

【治疗】

（一）非透析治疗

（1）积极治疗原发病纠正使肾衰加重的可逆因素，如及时控制感染，解除尿路梗阻，治疗心力衰竭，停止肾毒性药物使用。

（2）纠正酸中毒和水、电解质紊乱

（3）营养治疗低蛋白低磷饮食能够改善CRF患者的临床证状，改变CRF的病程，延缓CRF的进展速度，减轻蛋白尿。

（4）肠道“清除”疗法常用方法有：口服吸附剂，如氧化淀粉；口服活性炭；口服氢氧化铝凝胶；甘露醇导泻；大黄口服或保留灌肠；三花汤灌肠；番泻叶。

（5）高血压的治疗大量随机对照临床研究显示ACEI、ARB在有效控制血压的基础上可降低糖尿病肾病和其他肾脏病尿蛋白的排泄，改善肾脏，特别是肾小球的血流动力学异常。关于ACEI的应用，主张以低剂量开始治疗、逐渐增加到较大剂量为宜。

（6）肾性贫血的治疗和 rHuEPO 的应用患者 Hb<100g/L 或Hct<30%时，可考虑使用重组人红细胞生成素（rHuEPO）治疗。一般用量为50～150U（kg·W）分次皮下/静脉注射。

（7）中西医结合治疗中药大黄除具有导泻作用外，还能延缓CRF的进展。

（二）透析治疗

1．透析指征 建议指征如下。

（1）急性肾功能衰竭：①出现明显的水钠潴留、心力衰竭、肺水肿迹象；②药物难以控制的高钾血证，血钾大于6.0mmo1/L或者心电图疑有高血钾图形；③无尿2天或少尿3天；④严重代谢性酸中毒 HCO3＜12mmo1/L; ⑤高分解代谢状态；⑥BUN＞28.6mmo1/L （80mg/dL）; ⑦少尿2d并伴有下列任何一项的：水钠超负荷，出现胸腔积液、中心静脉压高于正常；持续烦躁、呕吐或嗜睡等尿毒证状态；血清肌酐在442mo1/L（5mg/dL）以上。

（2）慢性肾功能衰竭：Ccr10～15m1/min开始透析长期存活率增加，如果在Ccr＜5m1/min时开始透析，尿毒证并发证较为明显，血液透析亦不能防止并发证的进展故开始血液透析的建议指征为：①BUN＞28.6mmo/L（80mg/dL）, Cr＞707.2mo1/L（8mg/dL）或 Ccr＜10m1/min可开始透析，糖尿病肾病可提早至15m1/min; ②出现水钠潴留、心力衰竭、严重的代谢性酸中毒或尿毒证性心包炎；③可逆性慢性肾功能衰竭，透析有助于缓解急性期。

2．透析禁忌证

（1）相对禁忌证：①老年高危患者，不合作的婴幼儿；②由心肌病引起的肺水肿或心衰；③胃肠道等严重活动性出血；④患晚期肿瘤等系统性疾病导致的全身衰竭；⑤严重感染伴有休克；⑥非容量依赖性高血压，收缩压大于200mmHg。

（2）严格禁忌证：①颅内出血和颅内压增高；②升压药不能纠正的严重的休克；③严重心肌病变并伴有难治性心力衰竭；④严重精神病，不能配合透析者。

3．肾移植 同种异体肾移植是目前治疗晚期肾功能衰竭最有效的替代方法。

第八节 骨髓衰竭

骨髓衰竭是指周围血中一系、二系或全血细胞减少伴骨髓中相应细胞系增生低下为特征的一组临床综合征。主要包括再生障碍性贫血、纯细胞再生障碍及慢性溶血性贫血伴发的再生障碍危象。

一、严重型再生障碍性贫血

再生障碍性贫血（ap1asticanemia, AA）是骨髓造血组织显著减少引起造血功能衰竭而发生的一类贫血，其临床上的严重类型再生障碍性贫血（SAA），本病以显著全血细胞减少伴骨髓增生低下为特征。

【诊断】

（一）AA诊断

目前仍沿用1987年第四届全国再生障碍性贫血学术会议修订的诊断标准：①全血细胞减少，白细胞总数明显减少，中性粒细胞绝对值小于0.5×109/L，血小板计数小于20×109/L，网织红细胞绝对值减少。②一般无脾大。③骨髓至少1个部位增生减低或重度减低（如增生活跃，须有巨核细胞明显减少），骨髓小粒非造血细胞增多（有条件者作骨髓活检等检查，显示造血组织减少，脂肪组织增加）。④一般抗贫血药物治疗无效。

（二）AA分型诊断

根据上述标准诊断为AA后，再进一步分析是急性AA还是慢性AA。

1．急性AA（亦称SAA-I型）的诊断标准

（1）临床表现：发病急，贫血呈进行性加剧，常伴有严重感染、内脏出血。

（2）血象：除血红蛋白下降较快外，须具备以下3项中之2项：①网织红细胞＜1%，绝对值＜15×109/L。②白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值＜0.5×109/L。③血小板＜20×109/L。

（3）骨髓象：①多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞增多；如增生活跃须有淋巴细胞增多；②骨髓小粒中非造血细胞与脂肪细胞增多。

2．慢性AA 病程中如病情恶化，临床、血象及骨髓象与急性AA相同，称SAA-Ⅱ型。

【治疗】

（一）支持治疗

1．感染及出血的防治 良好的护理及积极对证处理对于预防和控制感染及出血极为重要。早期发现局部及隐匿性感染灶，并积极处理。尽量减少肌内注射，如需要，也应谨慎给药。一旦感染确定应用特异性抗生素治疗，不明原因的发热，经适当的检查后可用广谱抗生素直至诊断明确。对于严重不易控制的感染，可加以输注入丙种球蛋白，粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对控制感染亦有所帮助。出血倾向明显者应针对性给予止血剂及输注血小板。

2．输血 输血应谨慎并恰当应用成分血液治疗。如考虑骨髓移植，家族成员也应避免作为供血者，因为患者可能因此而对次要的组织相容性抗原致敏。

（二）骨髓移植（BMT）

BMT是SAA的一种有效的治疗方法，其中60%～80%患者恢复正常造血并长期生存。

（三）免疫抑制治疗

大量临床研究相继报道抗淋巴细胞球蛋白（ALG）/抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、环孢素A（CsA）等单用或与其他免疫抑制剂（如甲泼尼龙、皮质类固醇等）联合应用治疗SAA疗效确切，与雄性激素及重组人造血细胞生长因子联合应用有助于进一步提高疗效。

（四）其他

大剂量环磷酰胺能降低外周血淋巴细胞数量，抑制机体的免疫反应。大剂量甲泼尼龙（HDMP），一般剂量为20mg/（kg·d），静脉输注，每隔3～4d半量递减，疗程为30～45d。目前多与其他药物组成联合方案使用。大剂量免疫球蛋白（HDIg），剂量为0.4～1g/（kg·d），静脉输注，疗程为3～5d。较适用于合并感染、出血严重者，副作用少见。

二、再生障碍危象

再生障碍危象（ap1asticcrisis）是指慢性溶血过程中，由于某些病因突然导致骨髓造血功能障碍，临床表现为贫血突然加重，并可有不同程度的白细胞及血小板减少。

【诊断】

慢性溶血性贫血患者突然发生贫血及乏力加剧，则应考虑到再生障碍危象。体检除发现皮肤苍白外，无显著的阳性体征。实验室检查发现贫血，红细胞形态的变化由原发疾病所决定，周围血网织红细胞缺如。血清胆红素正常或降低，可伴有不同程度白细胞及血小板减少。骨髓象可有两种表现：①红系统受抑制，有核红细胞甚少；②骨髓增生活跃，但红系细胞停滞于幼稚细胞阶段。骨髓中粒系也以成熟型为主，中幼粒细胞以上各阶段甚少见，严重感染时，胞浆中可出现空泡及中毒颗粒；巨核细胞数量减少，成熟巨核细胞增多，多无血小板形成，有退行性变化。

【治疗】

本病预后良好，多数患者可于1～2周内自行恢复。治疗在于帮助患者渡过急性期。如贫血严重，以至发生证状时可适当输血；对继发性感染给予适宜抗生素。如果病情严重，可给予刺激造血药物如造血细胞生长因子等，其他支持疗法包括给予多种维生素；注意补充叶酸；发热期间注意水电解质平衡。

第九节 多器官功能障碍综合征

多器官功能衰竭和多器官功能障碍综合征（mu1tip1eorgandysfunction-syndrome, MODS）是由严重感染、严重免疫炎证紊乱（如重证胰腺炎）、创伤、烧伤以及各种休克引起的，以严重生理紊乱为特征的临床证候群，其临床特征是多个器官序贯或同时发生功能障碍或功能衰竭。确切的说，MODS是在严重感染、创伤、烧伤、休克及重证胰腺炎等疾病过程中，发病24h以上，出现2个或2个以上的器官或系统序贯性的功能障碍或功能衰竭。若在24h内死亡者，则属于复苏失败，需排除。目前MODS病死率高达40%，是严重感染、创伤和大手术后最常见的病死原因，也是当前急诊危重病医学所面临的最大挑战。

【诊断】

MODS具有以下显著特征：①发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官；②从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔；③高排低阻的高动力状态是循环系统的特征；④高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐；⑤持续高代谢状态和能源利用障碍。

1985年Knaus在急性生理和既往健康评分（APACHE）II的基础上，提出了多器官衰竭的诊断标准（见下表2-2）。

计分法诊断标准是定量、动态评价MODS病理生理过程的较理想手段。但简捷准确是计分法标准是否实用的关键。1995年Marsha11和Sibba1d提出的计分法MODS诊断评估系统值得推广。（见表2-3）

Marsha11提出的MODS计分法评估系统中，MODS分数与病死率呈显著正相关，表（2-4）对临床MODS的预后判断具有指导作用。

【治疗】

所有多器官功能障碍综合征（MODS）患者均应进入危重病医学科（ICU），但MODS患者的监测和治疗应由专科医师和ICU专职医师共同完成。其治疗应遵循以下原则。①积极控制原发病控制原发疾病是MODS治疗的关键，应重视原发病的处理。②改善氧代谢，纠正组织缺氧改善氧代谢障碍、纠正组织缺氧的主要手段包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。③代谢支持与调理MODS的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康复。

1．代谢支持 其具体实施方法：①非蛋白热量＜35kca1（/ kg·d） [146kJ/（kg·d）]，其中40%～50%的热量由脂肪提供，以防止糖代谢紊乱，减少二氧化碳生成，减轻呼吸负荷。②提高氮的供应量[0.25～0.35g/（kg·d）]，以减少体内蛋白质的分解和供给急性反应蛋白合成的需要。③非蛋白热量与氮的比例降低到100kca1∶1g。

2．代谢调理 代谢调理是代谢支持的必要补充。主要方法包括：①应用布洛芬、吲哚美辛（消炎痛）等环氧化酶抑制剂，抑制前列腺素合成，降低分解代谢率，减少蛋白质分解。②应用重组的人类生长激素和生长因子，促进蛋白质合成，改善负氮平衡。

四、免疫调节治疗

（1）糖皮质激素推荐静脉使用中小剂量糖皮质激素，氢化可的松200～300mg/d，分3～4次，疗程一般5～7天。

（2）强化血糖控制血糖水平不但影响外科危重病人的感染和器官衰竭发生率，而且也明显影响预后。应强化控制血糖在4.4～6.1mmo1/L。

（3）活化蛋白C其具有促进纤维蛋白溶解、抑制血栓形成及抑制白细胞活化的特征。

（4）连续性肾脏替代治疗清除血液中炎证介质和毒素有助于控制炎证反应，使连续性肾脏替代治疗（CRRT）有可能成为严重感染新的治疗方法和理念。CRRT推荐用于血流动力学不稳定的严重感染者。

（5）免疫球蛋白大剂量免疫球蛋白的补充有可能为严重感染及MODS的治疗提供新的途径。

五、器官功能支持治疗

（一）循环支持与复苏治疗

（1）容量复苏准确判断患者的血容量状态，对MODS早期的液体复苏是至关重要的。积极补充液体是容量治疗的关键。补液成分可以晶体液为主，但补充血浆代用品、白蛋白和新鲜冷冻血浆更有利于恢复血管内容量、升高血压。当然，液体复苏过量可能加重ARDS，应特别慎重。

（2）血管活性药的应用合适的容量状态或前负荷是应用血管活性药的基础。首选去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用，既升高血压，又可改善内脏灌注。研究显示，多培沙明可改善MODS患者的内脏血流灌注，临床上亦可选用。

液体复苏和应用血管活性药物得临床目标是使患者的血流动力学恢复稳定。具体目标为动脉收缩压 >120mmHg，平均动脉压>80mmHg尿量>50m1/h，四肢温暖。

（二）呼吸功能支持治疗

（1）吸氧主要手段包括鼻塞吸氧、鼻导管吸氧和面罩吸氧。一般应采用Ventri面罩，以提供较高的气体流量和较准确的FiO2，改善患者的空气饥饿感。当患者SaO2难以维持在90～94%以上时，可适当提高氧流量。

（2）无创通气当提高FiO2后，患者SaO2仍难以维持在90～94%以上时，应立即改用面罩法无创通气。首先可使用持续气道内正压（CPAP）治疗，CPAP水平调整到5～10cmH2O。如不能奏效，可改用气道双向正压通气（BiPAP），低压水平调整到3～10cmH2O，高压水平调整到10～25cmH2O。部分患者接受无创通气治疗后，ARDS可逐步趋于稳定。

（3）机械通气机械通气的原则是早上早撤。当患者接受无创通气治疗，SaO2仍难以维持在90%～94%以上，或患者不能耐受无创通气，或患者存在无创通气禁忌证，则应立即气管插管实施机械通气。

1）小潮气量：潮气量范围4～7m1/kg，同时保证气道平台压<35～40cmH2O。潮气量降低必将允许存在一定程度高碳酸血证（PaCO2<100～120mmHg），清醒患者多不耐受，需使用镇静、肌松剂。

2）最佳PEEP：肺静态P-V曲线低位转折点法是临床可行的最佳PEEP选择方法，以静态或准静态P-V曲线的低位转折点压力为参考，以高于该压力2～3cmH2O的压力为最佳PEEP，被多数学者认可。

3）吸呼比调整：反比通气具有延长气体交换时间、升高平均肺泡压、降低气道峰压、形成内源性PEEP（PEEPi）等特点，有助于改善氧合。反比通气时，吸呼比可从正常的1∶2调整到1∶1～4∶1。

4）气流模式选择：ARDS患者采用减速气流可能更为有益。

5）FiO2的限制：FiO2应避免高于60%，如仍存在严重低氧血证，可吸纯氧，但不宜超过24h。

6）通气模式选择：肺保护性通气策略（小潮气量+最佳PEEP）成为ARDS病因治疗及MODS防治的重要手段。

（4）一氧化氮吸入吸入低于20ppm的一氧化氮就能明显改善ARDS患者的氧合，减少呼吸机相关肺损伤，调控肺泡局部炎证反应的作用。

（5）俯卧位通气有助于防止下肺水肿、肺不张和感染，改善氧合障碍。具体每2～3h改变患者体位1次，从常规的仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。

（6）补充外源性肺泡表面物质补充外源性肺泡表面物质能够降低肺泡表面张力，稳定肺泡，防止和改善肺泡塌陷，可达到改善通气/血流比例失调、降低气道压力、防止肺部感染，抑制微生物生长和免疫调节。

（7）液体管理在维持足够心排出量的前提下，通过利尿和适当限制输液量，保持较低前负荷，使PAWP<12mmHg是必要的。

（三）肾脏功能支持治疗

（1）改善肾脏灌注积极液体复苏，尽快纠正休克，迅速改善肾脏灌注，是防止肾功能衰竭的关键性措施。避免应用多巴胺、肾上腺素。改用可改善肾脏灌注的血管活性药物，如去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用。

（2）避免肾毒性药物

（3）利尿一旦发生尿量减少，特别是尿量<30m1/h时，在充分考虑血容量状态的同时，应积极应用呋塞米（速尿）等利尿剂，保证使尿量>30m1/h。若连续3h尿量<30m1/h，应给予呋塞米200～300mg静脉注射，每小时1次，连续注射3次。仍无效，可尝试呋塞米静脉泵入，0.1～0.3mg/min。

（4）肾脏替代治疗当MODS患者发生少尿性急性肾衰竭，或SIRS严重，或发生MODS，则可采用持续性肾脏替代治疗（CRRT）。

（四）肠道功能衰竭的防治

（1）改善肠道灌注早期肠内营养可明显改善肠道黏膜血流灌注。

（2）早期恢复肠道营养有助于维护肠道黏膜屏障，可以减少感染性并发证与MODS的病死率，缩短住院时间及费用。

（3）恢复肠道机械屏障功能主要措施是补充谷氨酰胺。

（4）恢复肠道蠕动、清除肠道毒素可采用生大黄10～15g，煎汤100～200m1，灌肠3～4次/d。也可用开塞露200～300m1或123灌肠液200～300m1灌肠，3～4次/ds。

（5）恢复肠道菌群避免应用广谱抗生素，特别是具有抗厌氧活性的抗生素，避免破坏肠道菌群。

（6）恢复肠道免疫屏障避免应用免疫抑制剂破坏肠道相关的淋巴组织。对免疫功能降低的患者，可试用免疫抑制剂，恢复肠道淋巴组织的免疫功能。

（五）DIC的防治

（1）治疗基础疾病DIC是MODS累及血液系统的结果，控制MODS的原发病，也有助于控制DIC。

（2）抗凝治疗推荐试用小剂量肝素，75～150U/（kg·d），连用5～7d，皮下注射。

（3）替代治疗根据病情给予血小板和凝血因子替代治疗。

（4）纤溶抑制剂的应用用法：6-氨基乙酸2.0～20.0g/d，分次静脉缓慢注射或滴注。对羧基苄胺0.2～1.0g/d，分次静脉注射或滴注；氨甲环酸（止血环酸）0.2～2.0g/d，分次静脉滴注。