第10章 消化系统(1)

3.1消化性溃疡

消化性溃疡（Peptic ulcer）在幼儿时期不常见，青年期发病者较多。近年来，由于内窥镜在临床广泛应用，发病率有增加趋势。小儿各年龄组均可发病，以新生儿和年长儿多见。胃溃疡常发生于小婴儿，多为应激性溃疡，十二指肠溃疡多发生于年长儿。小儿时期平均发病率十二指肠溃疡较胃溃疡多3~5倍。男孩较女孩为多，据一般统计为2∶1。据报道，成人病例的21%~50%开始于儿童期，1.6%开始于4岁以前。

本病可见于小儿时期任何年龄。可将溃疡病分为原发与继发两类。原发性溃疡年长儿多见，病程多呈慢性经过；继发性溃疡，又称“应激性溃疡”或“急性溃疡”，占婴幼儿溃疡病的80%以上，发病与应激状态及药物相关。本节重点讨论原发性溃疡。

3.1.1病因及发病机理

本病的病因及发病机理尚不十分清楚。

目前多数人认为消化性溃疡是致溃疡力与抗溃疡力之间不平衡，致溃疡力超过抗溃疡力所引起的。致溃疡力主要为胃酸和有活性的胃蛋白酶；抗溃疡力包括胃黏液、黏膜屏障和黏膜下血循环。

胃溃疡主要由于胃黏膜抵抗力下降，十二指肠溃疡则与胃酸分泌增高有关。

感染、气候、饮食习惯、情绪紧张、免疫、遗传等对本病的发生均有重要影响。

近年发现幽门螺杆菌（HP）感染与本病发生有密切关系，尤其是十二指肠溃疡与HP感染的关系最为密切。HP具有鞭毛，易弯曲，在微氧环境中繁殖，能在黏膜上游动或侵入黏膜。主要定居在胃窦部，刺激胃窦部G细胞分泌更多的胃泌素，胃泌素增加则刺激壁细胞分泌更多的胃酸，因而促发本病。

年长儿多为慢性溃疡，溃疡一般为圆形或卵圆形，直径约数毫米，多为单发，偶见胃及十二指肠同时发生溃疡。溃疡可较浅表，呈糜烂状，也可深及黏膜下或肌层，甚至引起穿孔或累及血管引起出血。胃溃疡多位于胃小弯或胃窦部，十二指肠溃疡多发生于球部后壁。

新生儿及婴儿多为急性溃疡，黏膜上有出血性糜烂和小出血点，常为多发性，易愈合也易穿孔。

3.1.2临床表现

不同年龄有不同特点。

新生儿和婴儿的溃疡病常为急性，以继发性多见，多以胃肠出血和穿孔就诊，且常与其他疾病同时发生，如败血症、心脏病、呼吸窘迫综合征。因症状易被原发病掩盖，故病情较复杂，较难确诊。

幼儿主要症状为反复脐周疼痛，时间不固定，食后常加重，或以反复呕吐、消化道出血为主要症状，往往伴食欲差、发育不良或消瘦。

年长儿的临床表现与成人相似，主要为上腹部疼痛，疼痛局限于胃或十二指肠部，疼痛时放射至后背部和肩胛部。胃溃疡大多在进食后痛，十二指肠溃疡大多在饭前或夜间痛，进食后疼痛常可缓解。

但应注意这些特点在许多小儿并不突出。有些患儿因伴有幽门痉挛，常有呕吐、嗳气和便秘。部分病例平时无腹痛，可表现为大便隐血阳性，并有贫血；亦可表现为消化道出血。当大量急性或慢性失血或溃疡穿孔时，则可引起休克、贫血、腹膜炎、胰腺炎。

3.1.3诊断

由于小儿消化性溃疡病的症状多不典型，诊断比较困难，如遇有下列表现者应考虑本病：

1.病儿出现反复呕吐，尤其与进食有关时；

2.反复上腹部痛，特别是夜间及清晨疼痛而又无寄生虫感染者；

3.大便隐血阳性者；

4.有溃疡病家族史且有胃肠道症状者；

5.原因不明的呕血、便血和穿孔者。

对疑诊病例应作X线钡餐检查，龛影是溃疡的直接证据，但一次检查阴性，不能排除本病的可能性，因有25%的龛影需多次检查才能发现。龛影常位于十二指肠球后壁或前壁及幽门窦部小弯侧。小儿的检出率常较成人低，胃溃疡的检出率更低，此与小儿消化性溃疡浅而小，易于愈合及钡剂通过较快有关。球部变形是陈旧性溃疡的征象。球部痉挛、胃蠕动及张力增加、胃潴留、球部充盈不佳、黏膜粗糙、紊乱、局部压痛等，可提示溃疡，但应结合临床进行分析才能确诊。

纤维胃镜检查，能直接观察病变，了解病变的部位、形态、大小，并可取活检标本，对诊断较为可靠。

幽门螺杆菌检查的方法很多，包括快速尿素酶试验、细菌培养或活检标本组织切片染色检查细菌、血清抗体检测，以及近年发展起来的分子生物学技术，如聚合酶链反应（PCR）等，均可用于HP感染的诊断。

3.1.4鉴别诊断

1.呕血的鉴别

除胃及十二指肠溃疡外，婴儿时期的呕血，可见于新生儿自然出血症、坏血病、食管裂孔疝等。儿童时期的呕血，可见于紫癜、血友病、重度贫血、肝硬变（胃及食管静脉曲张）、慢性充血性脾大、脾静脉血栓形成等。有时吞咽异物致胃部受伤而出血，或因鼻咽出血被吞咽后再从胃部呕出。

2.血便的鉴别

胃及十二指肠溃疡出血多为柏油样便，红色血便见于大量出血。主要应与肠套叠、肠重复畸形、回肠远端憩室出血、肠息肉、肠伤寒、过敏性紫癜及其他血液病等鉴别。

3.腹痛的鉴别

与溃疡相似的腹痛者肠痉挛、肠寄生虫病、胆道痉挛、胆道蛔虫等。长期有规律性剑突下疼痛者，可考虑作钡餐检查以协助诊断。一种少见的遗传病Zollinger-Ellison综合征，以间发性腹痛、呕血、便血、腹泻、脂肪泻为主要症状，胃酸显著增多，存在非β胰岛细胞肿瘤，须与溃疡病鉴别。此综合征患儿血内促胃泌素极高，可助诊断。

3.1.5治疗

治疗的目的是促进溃疡的愈合，解除疼痛，防止复发及并发症。治疗原则是有效地中和胃酸或抑制胃酸分泌，减低胃蛋白酶的活性，保护胃十二指肠黏膜，清除幽门螺杆菌及其他不良因素。

3.1.5.1一般疗法

采取各种措施控制胃酸分泌，如注意饮食，少食多餐，定时定量，进食不宜过多，避免辛辣刺激食品，停用损伤胃黏膜的药物，如阿司匹林、消炎痛、类固醇激素等。

使病儿保持生活规律，精神愉快，减少焦虑，注意良好的休息和睡眠，必要时应用小剂量镇静剂，如安定、苯巴比妥等。

3.1.5.2抗酸治疗

1.碱性抗酸药

能中和胃酸，常用的有氢氧化铝凝胶、碳酸钙、氧化镁、三硅酸镁等。含镁抗酸药有缓泻作用，氢氧化铝可引起便秘，故常用复合剂或以抗酸剂加上抗胆碱药物，这类合剂或药物包括胃疡平、胃舒平、胃得乐等，一般于饭后1~3小时及睡前服用，疗程4~6周。

2.抑制胃酸分泌药

以组织胺H2受体阻滞剂最常用，是当今最好的抗溃疡病药物，临床常用的西咪替丁（甲氰咪呱Cimetidine）、雷尼替丁（Ranitidine）及法莫替丁（Famotidine）。

西咪替丁用量为每日20~40mg/kg，分4次，饭后及睡前服用。雷尼替丁剂量为每日2~6mg/kg，分2次，清晨及晚饭后或睡前服用，溃疡症状缓解后每晚服用1次，疗程数月，对防止复发有良好作用。法莫替丁儿童尚无用药经验，成人每日2次，每次20mg，对溃疡病疗效优于西咪替丁和雷尼替丁。此类药疗程4~8周。

3.抗胆碱药

此类药包括颠茄、阿托品、普鲁本辛、山茛菪碱等，能减少空腹胃酸分泌，解除平滑肌痉挛，一般在餐前0.5~1小时和睡前服药。

3.1.5.3保护黏膜药

1.铋制剂

如三甲双枸橼酸铋、德诺（De-Nol）、乐得胃（Roter）及胃铋治等，均含有铋盐，为溃疡隔离剂，且有阻止幽门螺杆菌定居作用，为消化性溃疡治疗的主要药物。

2.硫糖铝

该药可与胃黏膜表面的蛋白质络合成保护膜，覆盖溃疡面，有利于黏膜再生与溃疡愈合，并有吸附胃蛋白酶及抑制其活性作用。儿童每日10~20mg/kg，餐前1小时及睡前服用。

3.生胃酮

可使胃黏膜上皮细胞存活时间延长，再生加快，促进胃黏液分泌，从而加强胃黏膜保护屏障，加速溃疡愈合。小儿剂量每次1mg/kg，每日3次。

4.胃膜素

遇水后变为黏胶状覆盖溃疡面以保护胃黏膜，每次1~2mg，每日3次。

5.思密达

是一种消化道黏膜保护剂，其最大特点是加强修复消化道黏膜屏障，同时固定清除多种病原体，包括幽门螺杆菌。还有局部止血作用，帮助溃疡的上皮细胞恢复和再生。同时思密达不进入血液循环，无毒性作用，因此对于胃炎或溃疡的患儿均可长期服用。

3.1.5.4清除幽门螺杆菌

十二指肠溃疡病并发幽门螺杆菌胃窦炎者，如不清除该细菌，溃疡治愈后复发率高。

清除幽门螺杆菌药物主要有各种铋制剂、羟氨苄青霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等。目前多主张联合用药，如铋制剂+羟氨苄青霉素+呋喃唑酮，或铋制剂+羟氨苄青霉素，或铋制剂+呋喃唑酮。有人用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素2周，铋制剂4周，幽门螺杆菌清除率可达70%左右。也有用上述抗生素7天后，继用甲硝唑3天，铋制剂4周，认为疗效更好。

3.1.5.5并发症的治疗

1.穿孔

引起腹膜炎，应立即外科手术。

2.出血

小量或慢性出血引起贫血者，可给铁剂治疗，大量出血原则上应先禁食、输血、输液及止血等治疗。静脉补液中加入西咪替丁，肌肉注射凝血酶。

有纤溶现象者可应用6-氨基己酸或抗血纤溶芳酸，口服三七粉、云南白药，有条件者亦可经内镜对出血部位作紧急电凝止血。

如经内科积极治疗仍不能止血，则需考虑手术治疗。

3.梗阻

由于幽门水肿、痉挛或纤维化可引起胃流出道梗阻。此时应静脉输液，胃部持续减压2~4天，以后试由流质开始渐增饮食。如症状无改善或反复发作，应作X线钡餐检查，查明有无溃疡瘢痕或黏连所引起的机械性梗阻，以便考虑外科治疗。

附：应激性溃疡

应激性溃疡病是指机体受到重大伤害时，如严重脑损伤、烧伤、失血性休克或其他严重疾病，胃及十二指肠黏膜发生应激性损害。

多见于新生儿及5岁以下的小儿。

本病起病急剧，溃疡常系多发，其临床表现为无痛性大量失血。

X线检查时见不到慢性炎症或龛影。

颅脑损伤后的溃疡常位于胃及十二指肠的远端部位，其他疾病所致的溃疡多见于胃的近端部位。烧伤后引起的溃疡病常位于胃及十二指肠的近端部位。

治疗主要采取有力措施进行止血。可用冰生理盐水洗胃止血、输血等。

如内科治疗无效者可采用手术治疗结扎血管，并做迷走神经切断及幽门成形术。

3.2急性坏死性肠炎

急性坏死性肠炎（acute necrotizing enteritis）发病急骤，是小肠的急性炎症，因有广泛性出血，故又称“急性出血性肠炎”，是以小肠为主的急性坏死性炎症伴广泛性出血。临床以腹痛、腹胀、腹泻、便血为主要特征，且常伴发休克。发病急骤，病死率高。早期诊断，及时治疗甚为重要。各年龄小儿均可得病（新生儿坏死性小肠结肠炎见新生儿疾病）。多见于学龄儿童，以4~10岁占绝大多数。春夏季发病较高，近十年该病发病率明显下降。

3.2.1病因及发病机理

原因尚未完全明确，过去曾提出本病可能与肠道非特异性细菌感染起的变态反应有关，但缺乏证据。

近年多数学者认为是由C型产气荚膜梭状芽孢杆菌及其产生的β肠毒素所致，该菌所产生的p肠毒素，可使组织坏死，并发糖酵解而产气，且易被蛋白酶水解破坏。

营养不良患儿胰蛋白酶分泌较少，进食含胰蛋白酶抑制物的食物如生花生、大豆、蚕豆、甘薯或桑椹等可使胰蛋白酶活性降低，使破坏肠毒素的能力减弱，更易于发病。

某些患儿合并肠蛔虫症，蛔虫可分泌胰蛋白酶抑制物，也可能是本病的一个诱发因素。

3.2.2临床表现

起病急，主要表现为腹痛、呕吐、腹胀、腹泻、便血和毒血症等。病情轻重不等，严重者常出现中毒性休克。

3.2.2.1腹痛

常突然发生，初起较轻，逐渐加重，呈持续性伴阵发性加剧，常在脐周或上腹部，早期腹痛部位与病变部位和范围相符。

3.2.2.2呕吐

腹痛发生后不久，即出现恶心、呕吐，吐出胃内容物可含胆汁，严重者可呕吐咖啡渣样物。

3.2.2.3腹泻和便血

为本病的特点之一。腹泻常于腹痛后不久出现，次数多少不定，初为黄色稀便或蛋花汤样，以后当黏膜有坏死出血时即转为血便，呈暗红色糊状或红豆汤样血水便。有少量黏液，无脓液，无里急后重，有时可见灰白色坏死物质，有特殊的腐败腥臭味。轻症病例因黏膜坏死灶少，出血量小，可无肉眼血便，但大便隐血试验强阳性。

3.2.2.4毒血症症状

由于肠壁坏死和毒素的吸收，早期即有不同程度的毒血症症状，且随着肠道病变的发展而加重。多数在起病时即发热，一般38℃左右或更高。患儿精神萎靡、烦躁、嗜睡、面色灰白。重者病情发展迅速，常出现休克伴DIC；少数病例可在出现血便前即发生中毒性休克。

3.2.2.5体征

早期或轻症患儿腹部稍胀、柔软，可有轻压痛，但无固定压痛点。以后腹胀加重可出现固定压痛点。

早期由于炎症刺激引起痉挛，肠鸣音亢进；晚期肠壁肌层坏死出血，肠管功能运动障碍，可引起肠麻痹，肠鸣逐渐减弱或消失。

当肠管坏死累及浆膜或肠穿孔时，出现局限性或弥漫性腹膜炎，如明显腹胀、腹肌紧张、压痛和反跳痛。休克患儿反应迟钝，虽有腹膜炎，而腹肌紧张和压痛可不明显，应仔细检查加以判断。

此外，由于大量体液和血渗入肠腔和腹腔，或肠梗阻时虽无粪便排出，也同样发生脱水、失血和电解质紊乱的体征。