1 前言

骨骼肌损伤是发生率较高的运动性损伤。临床统计资料表明[1]：“我国优秀运动员由于运动训练不当、过度负荷或被动拉伸导致的骨骼肌损伤占全部运动损伤的50%以上”。Linenger等人 [2]报道：美陆军士兵中，肌肉损伤占所有训练损伤的46%。对不同运动项目流行病学调查表明 [3，4]：“骨骼肌损伤发生率有其项目差异，某些项目可达30%以上”。近几十年来，与职业有关的慢性肌肉损伤问题也日趋突出。据前西德统计，因此类疾病造成的缺勤占整个工业缺勤天数的15%～22%[5]。加拿大每年因肌肉骨骼损伤疾病而导致的直接和间接经济损失高达996亿美元 [6]。国内研究报道 [7]我国机械工人的职业性慢性肌肉骨骼损伤患病率达64%。由此可见，无论是一般人群还是特殊职业人群，骨骼肌损伤的发生率都较高。骨骼肌损伤虽不及心血管疾病、癌症等疾病那样危及生命，但它会给人们日常生活、工作和运动带来极大不便，严重影响生活质量、学习和工作的效率以及运动训练的正常进行。因此，研究骨骼肌损伤的机制，了解与认识其病理、病变规律，探讨预防、治疗及康复措施，一直是运动医学领域中的重要研究内容之一。

目前，有关运动导致肌肉损伤的研究大多是针对肌肉进行高强度、大负荷及耗竭性的离心性或向心性的动力性收缩所致的损伤，对于肌肉进行静力性收缩所致的损伤研究较少。而肌肉在进行静力性收缩时与离心性和向心性收缩有不同的机能特征，此时肌肉不发生长度变化但产生肌张力，且肌张力持续作用的时间较长，肌内压持续保持较高状态，使肌肉血供和代谢产物排出产生障碍。由此提示，肌肉静力性收缩所致损伤的机理可能与离心性和向心性收缩方式所致损伤的机理有所不同。

流行病学研究和生物力学分析已经证实 [8]，肌肉损伤的主要原因是局部肌肉的过度负荷或反复用力。当机体或肢体处于某种强迫体位或维持某种固定姿势时，肌肉静力性收缩产生一定的肌张力，使肌纤维承受较大的静力负荷。有研究表明肌肉等长收缩达到最大随意收缩的15%～20%时，肌肉血液循环会减弱，可致组织缺血，代谢产物清除减慢[9]，逐渐积累可造成损伤。目前有关静力性负荷所致肌肉损伤的确切机理尚不十分清楚。随着竞技体育的飞速发展，在诸如射击、射箭、棋类和武术等许多运动项目中，运动员在训练和比赛中承受的静力性负荷越来越大，时间越来越长，由肌肉静力性收缩所导致的肌肉损伤也呈现逐渐增加的趋势，直接影响运动员正常的训练和比赛，制约了运动技能的维持和发展，严重者会导致运动生涯的缩短。另外，随着生产机械化、自动化、专业化程度的提高和计算机在社会生活中的广泛应用，人们在工作、学习和生活中越来越长时间保持某种姿势和体位，与此有关的慢性肌肉静力性损伤问题也日趋突出 [5，6，7]，已严重影响人们正常的工作、学习和生活，严重影响青少年的身体发育和健康成长。因此，研究静力性收缩所致肌肉损伤的机理对于预防和治疗这种运动性损伤具有重要意义，在竞技体育、群众体育和劳动卫生等领域均具有一定的理论和实际价值。

本研究通过建立静力性收缩所致肌肉损伤的动物模型，从整体及组织水平观察血清、肌肉中与能量代谢、细胞内钙稳态和自由基反应有关的生化指标的变化，从亚细胞水平观察肌肉超微结构及肌细胞线粒体、肌浆网和胞浆中与能量代谢、细胞内钙稳态和自由基反应有关的指标的变化，同时观察肌肉内生长因子在细胞和基因水平表达的变化，力求从多角度探讨静力性收缩所致肌肉损伤和修复的机理，为运动训练、大众健身和劳动卫生领域提供理论依据。总体研究思路如图1-1所示。

图1-1总体研究思路示意图