2.3 影响心血管机能或患心血管疾病风险的因素分析

2.3.1 腰围、身体质量指数、腰臀比

心血管系统的健康被认为受体内脂肪含量的影响，超重者心血管事件危险增加，肥胖者该危险则大大增加。腰臀比、体内脂肪率与该人群的CVD患病危险性有较强的依存关系，表现为腰臀比、体内脂肪率超标者患病危险性较高。肥胖不仅本身就是心血管疾病的危险因素，而且伴随肥胖的发生会有其他危险因素的聚集[69]，因此肥胖对心血管疾病的患病危险性有巨大影响。肥胖或超重的人群外周血管的弹性明显小于正常人群，且随肥胖程度的增加呈下降趋势，说明肥胖是动脉硬化的独立危险因素。另外，Timothy等[70]研究证实，超重妇女与正常体重妇女相比更容易患心血管疾病，增加患病风险。作者前期研究发现，中老年女性骨矿含量与体重、瘦体重呈正相关，与腰臀比呈负相关，说明腰围、身体质量指数和腰臀比的增加会明显增加国民的健康风险[71]。

使用简易的人体测量学指标预测肥胖相关的心血管病风险，对代谢性疾病可以起到早发现、早预防的积极作用。在2003年3月公布的《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南（试用）》中提出，腰围是目前公认的衡量脂肪在腹部蓄积（即中心性肥胖）程度的最简单、实用的指标，在BMI并不太高的人群中，腰围似乎是独立的危险性预测因素。

2.3.2 体力活动

有研究针对体力活动与心血管病之间的关系进行了研究，主要集中在纵向研究方面。大量的研究数据己经证实，静坐时间的延长导致心血管发病率的提高。

1995～2007年间进行的19项针对女性与16项针对男性的体力活动与冠心病关系的研究均表明，不进行体力活动或体力活动偏低的人群冠心病的发生率与进行剧烈和高水平体力活动的人群相比上升了19%～32%。

Weller等纵向研究[72]表明，每天久坐的时间与心血管病死亡率之间相关。久坐时间较长人群的心血管病死亡风险是久坐时间较短人群的2．7倍[73]。Manson等[74]认为，久坐时间可以作为预测女性心血管风险的独立因素。心血管病是绝经年龄段妇女死亡的主要原因[75，76]。通过对静坐时间的分类总结，人们发现看电视、使用电脑和玩电子游戏的时间总量与肥胖[77]、代谢综合征[78]、Ⅱ型糖尿病[79]有关。所有这些因素均增加了发生冠心病/心血管病的风险。

体力活动与心血管病的研究也主要集中在冠心病和动脉粥样硬化疾病两个方面。大量纵向研究获得的数据表明，无论是总体体力活动水平的降低，还是某项体力活动水平的下降都会引起心血管病风险的增加。积极活动的人群与不积极活动的人群相比发生冠心病和心血管病的风险低[80]。

Dietrich等[81]证明，休闲性体力活动与冠心病风险之间存在强烈的、独立的负相关关系。Hiroyuki[82]等发现，步行时间≥1．0小时/天与0．5小时/天的男性与女性相比发生冠心病的风险下降了16%。Amy等的[83]研究表明，随着体力活动水平的提高，冠心病风险下降。体力活动不足人群与进行规律性体力活动人群相比发生冠心病的风险提高了34%～36%。

Douglas R． Seals[84]等研究表明，与少动静坐的同龄人相比，经常进行有氧运动的成年人大动脉弹性没有随着年龄的增加而增加，血管内皮功能也没有下降，而股动脉中内膜厚度增加。短期来看，对久坐的中年和老年人进行中等强度的有氧运动干预（每天快走12周）后发现，运动提高了颈动脉顺应性和恢复血管内皮功能，其作用机制可能是降低氧化应激。积极的锻炼习惯可以通过调整动脉老化的基因表达方式，从而维持血管功能，并可能减少心血管疾病及风险事件的发生。

人们对于体力活动影响心血管病风险的研究也逐步向机制领域推进，有些研究已经提出了一些观点。有关心血管病发病机制的大量研究已经证明，引发心血管病的启动因子动脉粥样硬化不是简单的脂质沉积病，而是一种慢性炎症反应[85]。相关学者将这一变化与体力活动相结合的研究得出了二者之间的关系。Samia等[86]研究表明，体力活动不足的女性，其动脉粥样硬化标志物较体力活动积极的女性出现大幅度增加。这表明体力活动不足使得动脉粥样硬化标志物水平显著提高，增加了人们发生动脉粥样硬化的风险，进而也增加了人们发生其他心血管病的风险。J．Kelly等[87]发现，体力活动后与体力活动前相比，单核细胞生成的动脉粥样硬化因子下降了58．3%（P<0．001），而动脉保护因子增加了35．9%（P<0．001）。这一研究结论进一步说明体力活动可以通过调节与动脉粥样硬化形成的相关因子入手影响动脉粥样硬化的发生，进而降低人们发生心血管病的风险。人们通过进一步的研究发现，体力活动的改变会引起心肺耐力的变化，而心肺耐力的改变是影响死亡率和心血管病发病率的独立影响因素。相关研究发现，心肺耐力水平可以作为预测男性冠心病（CHD）死亡率的强有力指标[88，89]。Gary等[90]发现，体力活动可以提高心肺耐力水平从而降低冠心病死亡风险。通过对心肺耐力影响因素的研究发现，体力活动、吸烟、肥胖和健康状况等可变因素与年龄、性别和基因型等非可变因素都是心肺耐力的原因。但在相关研究中，心肺耐力的降低主要是因为体力活动的减少和体重增加造成的[91，92]。

体力活动是影响心肺耐力的主要因素[80]。因此，体力活动的下降直接导致心肺耐力能力的下降，而心肺耐力能力的下降通过引起心血管发病机制中一系列变化，增加了体力活动不足人群发生心血管病的风险。

2.3.3 血糖、血脂

高血糖、脂质代谢紊乱和高血压导致内皮功能障碍，产生巨噬细胞和血小板聚集，平滑肌细胞增殖，载脂泡沫细胞沉积，而这些改变进一步加速动脉粥样硬化，使大动脉顺应性下降。研究发现，动脉管壁的硬化程度与空腹和餐后2小时血糖呈正相关，其中餐后2小时血糖是动脉管壁弹性下降的重要的影响因素[93，94]。随着糖耐量异常的发生，血管壁硬度增加，脉搏波传播速度也逐渐增加，动脉弹性减退，说明在糖耐量异常的情况下就已经发生了动脉管壁的损害，因此提示在Ⅱ型糖尿病发生以前动脉弹性已经下降。Douglas R等研究表明，分析胰岛素对血管壁弹性影响的分析中发现，以传统的心血管危险因素和降压药物作为调整因子后，胰岛素水平仍然是影响血管壁弹性的一个有意义的预测指标，提示高胰岛素血症可能是通过降低血管壁的弹性来影响血压和心血管事件[95]。

有研究报道，高脂血症促进了血管僵硬度的发生，其作用机制可能是通过低密度脂蛋白（LDL-C）在动脉管壁内皮下沉积氧化从而导致动脉粥样硬化的发生。蔡凯愉等研究报道，大动脉舒张期衰减弹性指数（C1，反映大动脉弹性）和小动脉舒张期衰减弹性指数（C2，反映小动脉弹性）均与血清总胆固醇水平呈显著负相关[96]；冯肖等研究同样发现，总胆固醇、LDL-c均与PWV呈显著正相关[97]，提示LDL-C对动脉血管重构的影响更大。

2.3.4 C-反应蛋白

C-反应蛋白（CRP）是在患某些疾病时出现于血清中的一种特殊蛋白质，因其能沉淀肺炎球菌菌体的C多糖而得名。健康人CRP阴性，而在感染、组织损伤或炎症时，CRP可在数小时内急剧升高，数天内达高峰，病情改善后又下降，是一种传统的炎症标志物，其迅速合成及迅速降解的特性，使之较血沉更能准确反应出病情改善或恶化情况，成为反映病情及疗效的敏感指标。动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，炎症从AS斑块的形成、生长到破裂，构成了其全部病程的基础。近年来许多研究对AS患者进行了多种炎症标志物的测定，以CRP的研究最多。由于高敏CRP（hsCRP）检测方法可以检测出正常范围的CRP水平， CRP与AS的关系越来越受到重视。

Ridker等[98]提供的新证据表明，hsCRP是一种独立的心血管疾病预测因子。该研究人群为将近2．8万例有基线CRP水平资料的妇女，平均随访了8年，并采用了一个综合性心血管终点。初步资料显示，CRP能预测以后心血管疾病的发病危险，其预测能力强于LDL-胆固醇水平。对各种传统的危险因素进行校正后，根据接受者—运行—特征曲线下面积， CRP与LDL-胆固醇对区分以后发生或不发生心血管意外患者的能力相同，但概率检验发现，CRP是一项更好的预测指标。

综上所述，导致心血管疾病发生的因素有很多，危险因素本身就会增加发生心血管事件危险，还常常有聚集（危险因素聚集现象，也称危险因素的个体聚集性，是指具有某一危险因素的个人，往往同时具有另外一个或几个危险因素的现象。这种危险因素在个体聚集时产生的致病作用不是单个因素的简单叠加，而是存在一种正相的交互和协同作用，使患病危险成倍增加）现象的发生。聚集之后危险因素使心血管病危险呈几何级数增加，某个因素的不良影响不仅来自其本身，还可来自聚集性增强。年龄、性别、体重指数、心率等可影响危险因素聚集性，或可作为危险聚集发生的重要标志。表2-1是心血管疾病发生的危险因素，其中分正面因素和负面因素。

从表2-1中可以看出，家族史、高血压、高血糖、肥胖及静坐少动的生活方式是促进心血管疾病发生的主要因素；血液中高密度脂蛋白增加及健身活动是预防心血管疾病的主要方法。