2.2 评价血管机能指标的国内外研究进展

最新国内外研究发现，血管壁结构和功能的异常是心脑血管疾病及急性心脑血管事件发生的根本原因[21]。冠状动脉病变的形成是一个漫长的过程，大约需要十几年至数十年的时间。研究证实，动脉功能和结构损害是包括高血压、血脂异常和糖尿病在内的许多心血管危险因素导致的早期血管改变的基础，它与预后的关系已引起医学界的高度重视，因此血管机能的评价主要是动脉僵硬度的好差。而动脉僵硬度又称为动脉弹性、动脉顺应性，它是指动脉容积随压力变化的比值，可以很好地反映动脉结构和功能的变化情况。心血管危险因素通过损伤血管内皮，从而导致周围和冠状动脉内膜脂质沉积，内膜发生纤维化，逐渐形成粥样斑块，导致管腔狭窄、管壁结构成分的改变，表现出血管僵硬度的增高。一般情况下，动脉壁是动脉硬化的始发部位，其功能或结构改变成为筛查早期血管病变的重要靶点。因此，使用无创手段检测动脉僵硬度成为目前国内外研究的热点。

中国血管病变早期检测技术应用指南中指出，反映血管早期病变的指标主要有以下几类：（1）血压参数中的脉压是临床应用最早、最普遍、最简易的评估指标；（2）超声测定充血前后肱动脉内径变化率所反映的血流介导的肱动脉内皮功能是血管功能异常最早期、敏感的指标；（3）超声对颈动脉内膜-中层厚度、动脉粥样硬化斑块形态、数量的检测以及节段动脉脉搏波传导速度（颈-股、臂-踝脉搏波传播速度）、颈动脉局部动脉僵硬系数、压力应变弹性系数、动脉顺应性的检测等分别是从形态和功能方面对血管病变程度进行综合评估；（4）踝臂指数能够在下肢动脉阻塞无症状期检出异常人群；（5）中心动脉压反射波增强指数（Augumentation Index，AI）通过波型分析，有助于早期发现和诊断动脉结构与功能的异常。

2.2.1 脉压

2.2.1.1 脉压的概念

收缩压和舒张压的差值即是脉压，可粗略反映大动脉的僵硬度。脉压正常为30～40mmHg。脉压是临床上最为简单的评价动脉僵硬度的指标。流行病学和临床研究均显示脉压是心血管发病和死亡的独立预测指标[22，23，24]。脉压决定于大动脉和小动脉顺应性，其降低将导致衰老相关的收缩压升高。脉压增加是动脉僵硬度升高的信号。

2.2.1.2 脉压与心血管事件的关系

近几年来，许多流行病学研究表明，安静时脉压差和收缩压的增高与日后发生心血管事件的风险密切相关，尤其是当安静时脉压≥65mmHg时，这种风险的发生率更加显著，这种观点已被临床跟踪调查所证实。其中主要的研究是美国弗明汉心脏研究中心通过20年的跟踪调查，在中老年人群中，收缩压≥120mmHg时，舒张压越低的人群，发生冠心病事件的风险越高，这表明较高的脉压是心血管疾病发生的主要危险因素[25]。孙宁玲[26]研究报道，在冠心病的临床试验中发现，脉压≥100mmHg的高血压患者比脉压≤40mmHg的人群中发生冠心病的风险上升1．5倍。周北凡等[27]在对10076人进行13年的心血管危险因素基线跟踪调查中发现，将年龄和性别作为调整因子后，冠心病和脑卒中事件的发病率均随脉压的增高而增高。杨震坤等[28]研究报道，脉压是冠心病发生的一个重要和独立危险因素，脉压每增加5mmHg，发生冠心病事件的危险性就增加29%；在对年龄和其他冠心病危险因素（吸烟、糖尿病、高脂血症）校正后显示，脉压每增加5mmHg，冠心病患病的危险性就增加18%。在多因素逐步回归模型中，脉压仍是冠心病发生的独立预测因素，其他血压参数则与冠心病发生无明显相关性。因此，脉压是冠心病患病的一个重要的独立因素，它将有助于心血管事件的危险分层和指导药物的选择。

Framingham 心脏研究（2004年）对1924例入选年龄在50～79 岁的中老年人随访20年，他们在入选时无冠心病，未服用降压药物，随访结束后则有433人发生了冠心病。调整了年龄、性别及其他危险因素后，应用多变量的Cox 回归模型进行分析，结果显示，中老年人群中脉压是一个独立的危险因子，无论是收缩压还是舒张压，在预测冠心病的作用上皆不如脉压。宽脉压可加重冠脉粥样硬化程度，诱导冠脉斑块的不稳定性，并使冠脉微小动脉重构，降低了冠脉血流储备力。

BenetosA等（1998年）公布了一项约20000例的研究，年龄在40～69岁，血压正常和高血压人群的20年随访研究发现，在所有年龄以及所有平均血压的男性人群中，脉压是总死亡率、总心血管病特别是冠心病死亡率的一个独立的预测因子。FangJ等（1995年）研究报道，在一组573名未治疗的高血压病人，平均5年的随访研究中发现，脉压是一个有重要意义的血压指标，与心肌梗塞的发病率独立相关。

脉压增高是动脉弹性下降、僵硬度增加的外在表现。正常情况下，有弹性的大动脉可以缓冲心脏射血时对血管壁产生的压力，使血压维持在正常的水平。动脉弹性下降、硬度增加时，动脉扩张性下降，心脏射血时外周阻力增加，导致主动脉和心室收缩期压力增加，心室舒张期压力降低，从而出现收缩压升高、舒张压降低、脉压差增大。动脉弹性降低、僵硬度增加、顺应性下降及扩张性减弱是许多心管危险因素导致的早期血管结构和功能改变的主要原因。动脉弹性降低出现脉压增大可引起许多不良后果：（1）左心室射血时“后负荷”增加，容易导致左心室肥大，从而使心肌耗氧量增加；（2）由于主动脉的硬化，心室舒张期反流血量下降，降低了冠脉血流储备力，导致冠状动脉灌注降低；（3）收缩压和脉压增大，使血管内皮功能发生紊乱，动脉壁的结构受到损害，促进血小板聚集，导致血栓的形成。它还可以使已有冠脉粥样硬化程度加重，诱导冠状动脉斑块的脱落，造成脑梗塞。综合以上各种因素可见，脉压的增高可使心血管事件发生的风险明显增加。

2.2.2 脉搏波传播速度

动脉弹性可反映心血管危险因素所致的血管功能损伤。脉搏波传播速度（pulsewave velocity，PWV）是无创性地反映动脉弹性功能改变的指标，可早期发现亚临床的血管病变。国内外研究显示，动脉弹性功能的减退已经成为心血管疾病危险因素的重要标志。

2.2.2.1 脉搏波传播速度概念

心脏每收缩一次向大动脉射血，射出的血液以冲击波的形式以一定的速度向外周血管传播，这种血液在血管里波动称作脉搏波，脉搏波在动脉里传播速度称作脉搏波传播速度[29]。PWV的测定方法是通过测量脉搏波传播时通过两个记录部位的距离与时间的比值计算得出，计算公式为PWV=L/t（L为两个测试部位之间的距离；t为脉搏波通过两个测试点之间的时间差）。临床上通常使用的节段之间的脉搏波传播速度有颈动脉-股动脉PWV（carotid-femoral pulse wave velocity cfPWV）、肱动脉-踝动脉PWV（brachial-ankle pulse wave velocity，ba-PWV）。

2.2.2.2 脉搏波传播速度与心血管事件的关系

动脉弹性是指动脉的可扩张性，明显地影响收缩压、舒张压和脉压差的状况，因此动脉弹性功能减退，顺应性下降，僵硬度增高已成为心血管危险的重要影响因素之一。正常情况下左心室射血时产生初始压力波，然后压力波向外周动脉传播。Roland Asmar等在1995年的研究表明，动脉弹性下降，僵硬度越高，脉搏波传播速度加快，因此利用无创性脉搏波测试技术可以反映大动脉弹性的状况[30]。Karter等[31]研究表明，动脉弹性的下降可以出现在动脉粥样硬化之前，动脉的结构发生损害或斑块形成之前就已经出现动脉弹性的下降；而反过来，动脉弹性的下降又会促使血压升高，而血压的升高又将进一步破坏血管壁的构造，形成恶性循环。因此，在临床医学中，无创性脉搏波传播速度的测试是评价动脉硬度的经典指标，可以早期反应主动脉结构与功能异常，及时进行干预，预防心血管事件的发生。

动脉僵硬度被公认为重要的心血管疾病危险标志器。有许多研究已表明，根据PWV测量所认定的动脉僵硬度的上升是心血管死亡和发病的强有力的危险因素[32，33，34]。Blacher J等[35]研究表明，在高血压病人中主动脉PWV和动脉粥样硬化的存在和范围有关联，是心血管危险（包括CAD）的有效标志性指标。Akira Yamashina 等[36]对10828个接受年度体检的人的横断面研究中进行了ba-PWV测量，获得了Franmingham危险分值和Pecock分值。经过多变量分析表明，不论常规的动脉粥样硬化的危险因素如何，ba-PWV和两个分值都有关联。逻辑回归分析表明，大于14．0m/s的ba-PWV是用Framingham分值进行危险分层和识别患动脉粥样硬化性心血管病人的独立变量。这样，ba-PWV就有成为心血管危险的新指示器的潜在可能，它可能比别的常规指示器更为有用。不但如此， ba-PWV容易测量，并可用作动脉粥样硬化性心血管危险或动脉粥样硬化性血管损坏的指示器，从而可以应用于筛查一般人群。

2.2.2.3 脉搏波传播速度的可行性研究

国内外许多学者对脉搏波传播速度的效度和信度进行了检验，认为其可以作为评价血管僵硬度的有效指标，其中Akira YAMASHINA等[37]对无创臂踝脉波速度测定的有效性、可重复性进行了研究，表明ba-PWV与大动脉PWV良好相关（r =0．87，p＜0．01）。观察者间和观察者内的可重复性的Pearson相关系数分别为r=0．98和r=0．87。差异的相符系数为8．4%和10．0%。有冠心病病人的 ba-PWV 明显高于没有冠心病的人。另外，有危险因素的非冠心病病人的ba-PWV 明显高于没有危险因素的健康人。因此，ba-PWV测量有相当高的有效性和可重复性，而且这种方法似乎是一个可接受的反映血管损伤的表征。用这种简单又无创方法测量的ba-PWV适用于在大人群中筛查血管早期病变。Liang等[38]应用3种非创伤性方法（超声、多普勒（Doppler）以及张力测定法）对50名年龄在20～70岁之间的健康人成年人的血管僵硬度进行测试，发现3种测试的结果均无显著性差异。上述研究表明，无创性脉搏波传播速度对动脉僵硬度的测量有一定的精确性和可重复性，作为研究指标是可行的，适用于大规模人群血管弹性的筛查指标。

2.2.2.4 脉搏波传播速度测定原理

大动脉血管具有弹性贮器作用和顺应性，维持动脉持续的血流和缓冲动脉血压的波动。脉搏波是沿动脉管壁传播的，主要与血管的顺应性有关。PWV是血压波动通过动脉系统内给定两点距离间的传导速度，其大小取决于血管弹性、管壁厚度和血液浓度，PWV与动脉扩张性和僵硬度密切相关[39]。随着年龄的增长以及像高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等诸危险因素的存在，人体血管壁纤维组织不断增生，相邻纤维层之间形成的粘连越来越多，血管僵硬度增加，顺应性逐渐变小，大动脉弹性贮器的作用也就相应减弱，脉搏波被血管壁吸收减少，因此脉搏波传导速度加快。这是测量PWV以判断血管硬化情况最基本的原理。PWV是反映动脉硬化的实用指标，PWV越快，动脉的顺应性越差，僵硬度越高。而为了检验PWV作为研究指标的可行性及精确性，国内外学者进行了许多研究[40，41，42]。结果表明，PWV测量具有较高的精确性和可重复性，作为研究指标是可行的，适用于大规模人群普查及干预试验。

2.2.2.5 脉搏波传播速度测定方法

PWV能够直接通过非侵入性的张力测量法、超声检查法和示波测量法测定。其中，示波技术测量PWV简单、无创，具有可重复性，操作人员不需要长期培训，适合在大规模人群的筛检和研究中使用[43]。PWV的测定是通过测量动脉节段的体表距离（L）和脉搏波传导时间（PTT）求得，计算公式是PWV（m/s）=L/PTT。该指标已经写入2003年欧洲高血压指南。自动测量PWV装置研制成功后，将受试者基本资料以及测定两点部位的体表距离输入计算机，即可得到连续波形，选择记录图形良好的10～15个数值，取其平均值即是受试者的PWV量值。此法快捷准确，具有良好的可重复性。

2.2.2.6 脉搏波传播速度的影响因素

（1）年龄

Hashimoto等研究表明，脉搏波传波速度和年龄呈正相关[44]。随着年龄的增长，动脉的结构发生了变化：弹性纤维和胶原纤维出现了明显的增生，但弹性较差的胶原纤维增生多于弹力较强的弹力纤维，两者呈不正常比例的增生，使血管壁增厚，从而顺应性下降以及反射波增强，收缩压（SBP）和脉压（PP）升高。正常弹性大动脉，反射波在舒张期返回心脏，使舒张压升高，随着动脉僵硬度增加，脉搏波传导速度加快，反射波在收缩期返回心脏，使收缩压升高，心脏后负荷增加，僵硬大动脉的弹性回缩力下降，舒张压降低，脉压增大，平均舒张压降低，因此会减少冠状动脉灌注流量[45]。

已有相关研究证明，随着年龄的增长，动脉壁僵硬度增加，其机制是通过损伤血管内皮细胞功能及增加血管壁中层胶原纤维含量导致血管硬化[46]。随着年龄的增长，血管老化，血管壁中层发生退行性变化，导致弹力层随着年龄的增长而断裂，伴有中层纤维化和钙化。从功能上看，年轻人大动脉弹性功能好，PWV慢，波发射点较远，因此反射波落在中央动脉压力波的舒张期，提高了舒张压而不增加收缩压，有助于冠状动脉灌注而不增加左室负荷。

（2）性别

性别是影响动脉硬化的另一个主要的因素。Eiji等[47]研究表明，性别与外周动脉的PWV值有显著相关性，而与中央动脉的PWV值无显著相关性；Filipovsky等[48]研究结果表明，年龄与大动脉的PWV值呈显著相关，而性别与大动脉的PWV值无相关性。另外，还观察到女性在绝经期前后其PWV值有加速、加快的趋势。一些研究表明，雌激素对动脉硬度有有益的影响[49]，这就解释了为什么在绝经期前后其Pwv值快速增加的原因。

（3）脉压

脉压（PP）=SBP-DBP，脉压由心搏量、大动脉弹性和动脉反射波的时间和强度决定。脉压用普通血压计测量上臂血压就可获得，是反映血管弹性的一项重要指标，其增加表示血管弹性减弱，反之则表示血管弹性好。大动脉随着年龄老化出现血管顺应性的改变，使僵硬的大动脉对心脏输出后的动脉压力的缓冲作用减弱，脉搏波速度加快又升高脉压，最后促进血管壁的进行性损害和粥样硬化，同时伴随着心脏发病率和死亡率的增加[50]。反之，动脉粥样硬化可以通过血管内皮功能障碍和中层弹性的减弱，进一步促进脉压的增加。长期以来人们把舒张压做为降压治疗的重点，但是近年来收缩压被看作是老年人中更强的心血管危险因素，它对冠心病的预测价值高于舒张压，而脉压与心血管并发症的相关性明显高于收缩压和舒张压[51]。

（4）心率

PWV和心率（HR）呈正相关，心率增加可能提示交感神经张力增加，这直接导致大动脉僵硬度增加，反过来大动脉僵硬度增加会减弱压力感受器的敏感性，从而改变交感神经张力和心率。长期心率增加通过加速血管壁弹性蛋白的分解增加大动脉僵硬度。有研究表明，心率在窦性心率60～100次/min之间，随着心率增加，PWV增加约22%，而在80～90次/min之间增加幅度很小，此外收缩压和平均动脉压无明显变化。有关PWV随心率变化的机制还需进一步研究。

（5）运动对PWV的影响

Tanaka等对健康中年女性进行3年随访研究显示，经常参加适量体力活动，其大动脉僵硬度和年龄相关性无显著性变化，有氧运动是影响动脉僵硬度独立的生理学指标，血浆总胆固醇（TG）和低密度脂蛋白（LDL）与动脉僵硬度具有显著性正相关[52]。运动改善动脉僵硬度的可能机制，运动引起血管内皮细胞（Vascular Endothelial Ces-lls，VEC）的重塑与动脉僵硬度新近研究发现，当VEC功能紊乱时一氧化氮（NO）释放量对调节动脉僵硬度有着重要作用[53，54]，可作为改善动脉僵硬度的一个重要途径。Maeda等研究发现，长期功率自行车练习后，健康老年人血浆NO和cGMP含量均显著性升高；进行12周单腿阻抗练习后发现，肌肉力量较练习前提高了16%，血浆NO浓度显著升高，但动脉僵硬度并没有得到改善[55，56]。运动使血流速度加快，导致血流动力对血管内皮细胞释放NO的速度加快。由于心输出量增加和血液重新分配，血流速度加快，血浆中儿茶酚胺浓度逐渐上升，并与血管内皮细胞β肾上腺素受体结合，刺激血管内皮细胞释放NO；而NO可舒张VSMC，抑制血小板聚集、白细胞黏附渗透、VSMC增殖并能阻止低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰，降低AS的始发因素。提示，运动所介导的NO释放量的增加可能是改善动脉僵硬度、防治CVD新治疗手段，但过量NO对组织细胞膜有损害作用，采用何种形式和强度的运动才能有效调节NO释放量有待于进一步研究。

2.2.3 臂踝指数

2.2.3.1 臂踝指数的概念

臂踝指数（Ankle-BrachialIndex，ABI）是指踝部动脉（胫后动脉或足背动脉）收缩压与肱动脉收缩压的比值，是诊断周围血管闭塞性疾病的简单、迅速和无创的诊断方法。若外周血管狭窄达到一定程度时，会导致狭窄动脉远端灌注压降低，这种降低的程度大致与病变的严重程度呈比例增长。美国心脏协会（AHA）将ABI正常值为定为0．9～1．3（国际标准），当ABI<0．9时，说明有患下肢动脉阻塞的可能性，而当ABI大于1．3时，认为是血管壁钙化，导致管腔变窄[57]。

2.2.3.2 臂踝指数的测量

ABI测量可用连续波多普勒仪、手工触诊法、听诊器、应变容积描记法、同位素容积测量、经皮血氧测定和光传感器等多种技术测量肢体末端血压，但对ABI最为简便而准确的测量则是采用连续波多普勒仪。测量时室内保持安静明亮，避免室温过高或过低，患者取仰卧位，仰卧位休息几分钟，分别置12cm×40cm的袖带于双上臂，置多普勒探头于上前臂挠动脉处获取信号，测得双侧上臂压，取其两者中的高值。再置相同的袖带于跺部，用多普勒探头于胫后动脉、足背动脉处分别获取信号，测得跺压，取其高值。踩压/上臂压即为ABI。再取左右两侧ABI值中较低者。测量时注意选择大小合适的袖带，袖带内气囊至少包裹上臂或踩部的80%，同一部位应重复测量2次，每次间隔3秒到2分钟；探头要平放于皮肤上，并与动脉长轴平行；在寻找合适的测量位置时，测量医师要先在受检者体表缓慢移动探头，当找到动脉搏动音（与心跳同步且有节奏的“whooshing”声）后需继续调整探头位置以便发现最强的信号。测量足背动脉时，因此部位软组织较少，不要用力按压探头，以免阻断血流。测量医师要保持手的平稳，在对袖带进行充气和放气时应尽量用手固定住探头。尤其在听到血流消失音后，要尽可能地保持探头的稳定。最后用选定的踩压除以选定的肪压，所得值为所选择踩压侧的ABI。

2.2.3.3 臂踝指数与心血管事件的关系

动脉粥样硬化常系统性累及冠状动脉、脑动脉和外周动脉等全身多处血管床。因此，PAD常与心脑血管疾病互为并存。有报道称， 20%～60%的PAD（外周血管闭塞性疾病）患者有冠心病，而脑血管病患者中有40%～50%的人有PAD。一旦诊断PAD就应寻找其他血管床硬化的证据，评估由血管床硬化带来的危险性。PAD的重要的意义不仅在于它是身体动脉粥样硬化的肢体表现，而且它是身体其他部位有明显动脉粥样硬化的标志。国外学者研究表明，ABI反映了动脉阻塞和硬化的程度，被视为心血管病发生的独立危险因素。在成人中，如ABI下降到0．8～1．0，即使没有症状，也可能使患心血管危险的增加[58，59]。Vicente[60]等研究发现，ABI值的降低与心血管病的发生有高度相关。Papamichael[61]等对165名冠心病患者进行冠状动脉造影检查，并对他们的结果进行量化评分，结果发现，ABI<0．90对诊断冠状动脉多支病变的敏感性和特异性分别达到24%和92%，说明ABI与冠状动脉病变的严重程度呈负相关。Otah K E等对6570名无冠心病病史和症状的人群进行ABI、颈动脉内膜中层厚度测试，结果发现，无论男女受试者，将年龄和性别作为调整因子后发现ABI值与颈总动脉内膜中层厚度呈中度负相关，且认为男女性ABI<1．10都将预示着有不同程度的动脉粥样硬化的发生[62]。

多项研究显示，ABI是心血管疾病患病率和死亡率的独立预报因子，ABI降低则心血管事件的发生率增高。一项2180例人群研究显示，ABI每下降0．1，缺血性卒中、非致死性心肌梗死、心血管病死亡的相对危险度（RR）增高10．2%，ABI<0．50组这些事件的年发生率高于ABI＞0．50组[63]。Leng等报道，ABI<0．40组死于心血管病患者最多， ABI0．85～1．50组死亡率最低，去除其他因素的影响后，ABI0．40～0．85组其死亡率是ABI>0．85组的2倍[64]。Hooi等完成的一项为期7年的大样本的随访研究发现，在调整了其他危险因素后，ABI<0．95不仅与非致命性心、脑血管事件具有显著相关性，而且也是总死亡率和心血管事件死亡率的预测因子[65]。AlbertW对14839例年龄45～64岁人群的7年随访研究，结果206例发生卒中事件，校正年龄、性别、种族等因素后，Cox比例风险模型分析显示，ABI与缺血性卒中事件呈线性负相关（P<0．0001），低ABI（ABI<0．80）组的 HR5．68，虽然多因素模型校正主要危险因素后，此HR提高到1．93，不再具有统计学意义，然而ABI与卒中事件间仍呈线性负相关（p=0．03），提示ABI与缺血性卒中事件的发生增加密切相关[66]。Abbott等报道，去除年龄因素ABI<0．90者其卒中发病率是ABI>0．90者的2倍，有糖尿病、高血压人群的卒中发病率同非糖尿病、高血压人群存在差异，但ABI与卒中的相关性与糖尿病、高血压与卒中的相关性相近。由于PAD患者常同时存在糖尿病、高血压，则不易排除干扰[67]。美国的MESA研究对 6570名无冠心病证据的研究对象测定了ABI、颈动脉内膜中层厚度及冠动脉钙化积分，研究者发现，无论男女，在剔除了年龄、性别等众多因素的影响后，ABI值与颈总动脉内膜中层厚度及CACS呈反向关联的关系，而且男性ABI<l．10、女性ABI<l．00都预示着机体粥样硬化程度过重，未来发生心血管事件的危险将明显增加[68]。

2.2.4 中心动脉压反射波增益指数（Augumentation Index，AI）

2.2.4.1 AI的概念

中心动脉压是指心脏射血时升主动脉根部血管壁所承受的侧压力，也包括中心动脉收缩压、舒张压及脉压。主动脉的收缩压由两部分组成，即左心室收缩射血产生的向前传导的前向压力波和主动脉管壁时血液回流对外周血管形成的往回传的反射波。也就是说，中心动脉脉搏波主要包括两个部分，第一个是收缩波，它是心脏收缩引起的第一个峰值（P1），第二个峰值是来自末梢血管反射形成的反射波（SBP）。反射波压力又称增强压（AP），增强压的大小可用增益指数（AI）表示，AI=AP/PP（AP=SBP-P1）。

2.2.4.2 AI与心血管事件的关系

中心动脉压是心血管危险的强预测因子。血管弹性下降，硬度增加，使反射波传导加快、位置提前，若反射波叠加在中心动脉的收缩早期，使收缩期心脏负荷增加，表现出AI值的增加。如果情况相反，反射波叠加在舒张期，则不会增加心脏收缩期负荷，表现出AI值的减小。因此，AI值的测定有助于早期发现和诊断动脉结构与功能的异常。

无硬化的中心大动脉顺应性好，反射波在心室舒张期与近端动脉的脉搏波叠加，使主动脉舒张压升高。但当主动脉硬化时，脉搏波传导速度加快，反射波与传入波的叠加发生在心室收缩期，使主动脉收缩压升高，左心室后负荷增加，从而导致冠状动脉灌注减少。由于中心动脉（主动脉、颈动脉等）压是心、脑等重要器官的灌注压，因而从病理生理学的角度看，中心动脉压与心血管病发病的关系应比外周动脉血压更为密切。